Effet de l’hypoxie intermittente sur l’endurance ventilatoire chez le volontaire sain

Abstract

Introduction

Le syndrome d’apnées obstructif du sommeil (SAHOS) entraîne une fragmentation du sommeil et une hypoxie intermittente nocturne. Le SAHOS entraîne une intolérance à l’effort, associant une fatigabilité musculaire et une diminution du VO₂ max qui nuisent à la qualité de vie des patients. La restriction de sommeil altère les capacités physiques et cognitives et réduit l’endurance inspiratoire par atteinte de la commande motrice cérébrale. L’hypoxie intermittente a des effets néfastes similaires sur les capacités cognitives, mais ses conséquences n’ont jamais été explorées sur les capacités respiratoires.

Hypothèse et objectifs L’hypoxie intermittente réduit l’endurance inspiratoire par diminution l’intensité de la commande corticale motrice. Notre objectif principal est de comparer l’endurance inspiratoire de volontaires sains après 6 h continues de respiration en air ambiant et après 6 h continues d’exposition à de l’hypoxie intermittente en chambre d’hypoxie.

Matériel et méthodes

Il s’agit d’une étude prospective, interventionnelle, comparative, en cross over, randomisée, en simple aveugle et monocentrique. Quatorze des 23 volontaires sains prévus ont été soumis à 6 heures d’hypoxie intermittente (10 désaturations par heure) et 6 heures de normoxie. Ils ont ensuite effectué un test d’endurance inspiratoire contre une valve seuil réglée à 30 % de leur pression inspiratoire maximale, combiné à la mesure des potentiels prémoteurs inspiratoires par électroencéphalogramme. La fonction ventriculaire droite a été évaluée par échographie cardiaque.

Résultats

L’endurance inspiratoire n’est pas significativement diminuée en hypoxie intermittente par rapport à la normoxie (65 min [30 ; 113] vs 83 min [37 ; 120] ; p = 0,08). La commande corticale n’est pas significativement impactée (7,36 μV [4,24 ; 8,87] vs 6,68 μV [5,47 ; 8,28] ; p = 0,09). En hypoxie intermittente, il y a une augmentation de la vitesse de la fuite tricuspide (2,6 m/s [2,3 ; 2,7] vs 1,9 m/s [1,8 ; 2,1] ; p = 0,009) et un raccourcissement du temps d’accélération pulmonaire par rapport à la normoxie (107 ms [93 ; 120] vs 139 ms [132 ; 158] ; p = 0,002). Les volontaires les plus vasoréacitfs avec une augmentation significative de la vitesse de l’insuffisance tricuspide, étaient les moins endurants en hypoxie intermittente par rapport en normoxie (59 min [33 ; 73] vs 86 min [68 ; 114] ; p = 0,04) (Figure 1).

Conclusion

Ces résultats préliminaires montrent un effet limité de l’hypoxie intermittente légère sur l’endurance et la commande corticale inspiratoires. Cependant, les volontaires avec une augmentation significative de la vitesse de l’insuffisance tricuspide semblent avoir une moins bonne adaptation à l’hypoxie intermittente avec une chute de leurs endurances inspiratoires.