Infections à Streptococcus pneumoniae post exposition aux PM2. 5 : rôle des cytokines IL-20

Abstract

Introduction

La pollution atmosphérique est un problème majeur de santé publique, affectant des millions de personnes à travers le monde. Parmi ses nombreux impacts néfastes, notamment en Santé Respiratoire, l’augmentation de la susceptibilité aux infections respiratoires est particulièrement préoccupante. Les particules fines (PM2,5) et autres polluants atmosphériques peuvent affaiblir le système immunitaire, facilitant ainsi l’invasion et la propagation des agents pathogènes. Cette étude explore les mécanismes immunitaires par lesquels la pollution de l’air exacerbe la vulnérabilité aux infections, en mettant en lumière les interactions complexes entre les polluants et la réponse immunitaire et particulièrement le rôle des cytokines IL-20 dans ces interactions. L’objectif de ce projet est de démontrer l’impact des particules PM2,5 sur le système immunitaire pulmonaire et de décrypter le rôle des cytokines IL-20.

Méthodes

Un modèle murin d’exposition aux PM2,5 récoltés dans la ville de Douai (cPMd) mais aussi des particules standardisées (SRM2786) a été mis en place. Des souris C57BL/6 ont été exposées par voie intranasale à ces différents types de particules ou à du PBS, pendant 3 jours consécutifs pour mimer un pic de pollution. Le profil d’expression et de production des cytokines IL-20 a été évalué par RT-qPCR, ELISA et immunohistochimie 24 h après la dernière exposition aux PM. Ces souris ont ensuite été infectées par Streptococcus pneumoniae (Sp) et la réponse inflammatoire et la survie des souris ont été suivie. Pour décrire l’implication des cytokines IL-20 dans notre modèle, les animaux ont été traités ou non par voie intrapéritonéale avec un anticorps monoclonal neutralisant la sous-unité du récepteur aux cytokines IL-20, puis la réponse inflammatoire et la charge bactérienne au sein du poumon ont été analysées.

Résultats

Nos résultats montrent une inflammation majorée caractérisée par un recrutement de cellules immunitaires important et une production de cytokines pro inflammatoires, mais aussi un défaut de clairance de la bactérie dans les poumons des souris exposées aux PM2,5. De plus, l’exposition aux PM2,5 induit la production des cytokines IL-20 au sein du poumon et le blocage de cette voie de signalisation permet d’améliorer l’inflammation et la survie des souris exposées aux PM.

Conclusion

Les résultats de cette étude suggèrent que les PM2,5 altèrent le système immunitaire et à combattre efficacement les infections respiratoires et que ces mécanismes semblent être médiés par les cytokines IL-20.