Intoxication subaiguë par aldicarbe : de la psychiatrie à la toxicologie, à propos d’un cas

IF 2.2 Q4 TOXICOLOGY
Toxicologie Analytique et Clinique Pub Date : 2025-11-01 Epub Date: 2025-10-25 DOI:10.1016/j.toxac.2025.09.031
P. Boltz , G. Creusat , C. Joly , A. Titah , E. Puskarczyk
{"title":"Intoxication subaiguë par aldicarbe : de la psychiatrie à la toxicologie, à propos d’un cas","authors":"P. Boltz ,&nbsp;G. Creusat ,&nbsp;C. Joly ,&nbsp;A. Titah ,&nbsp;E. Puskarczyk","doi":"10.1016/j.toxac.2025.09.031","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"<div><h3>Objectif</h3><div>Le diagnostic d’intoxication demeure un diagnostic d’élimination. Si ce précepte est couramment pris en compte en cas de signes somatiques, il doit aussi prévaloir lors de signes psychiatriques. Nous rapportons un cas d’intoxication subaiguë par carbamates chez une femme hospitalisée à plusieurs reprises pendant huit mois, avant la mise en évidence d’une exposition à l’aldicarbe, un insecticide à usage agricole interdit en France depuis 2007.</div></div><div><h3>Méthode</h3><div>Description et discussion du cas clinique, revue de la littérature.</div></div><div><h3>Résultats</h3><div>Le centre antipoison Est (CAP) est contacté par un urgentiste pour une femme de 52 ans, 52<!--> <!-->kg, vétérinaire de métier, sans antécédent, sans traitement, présentant une détresse respiratoire aiguë dans un contexte de troubles de la conscience. L’appelant évoque d’emblée des passages dans plusieurs services hospitaliers depuis huit mois pour des tableaux somatiques atypiques. Il décrit des malaises à répétition avec prodromes (hypersudation, diarrhées, mouvements des membres non cloniques), suivis d’une hyperventilation puis d’une phase d’apnée avec désaturation ayant déjà motivé une intubation et une hospitalisation en réanimation. Le diagnostic retenu est alors celui de crises fonctionnelles dissociatives. Au décours des hospitalisations, ont été mis en évidence un cavernome cérébelleux gauche non hémorragique, une pancréatite aiguë non lithiasique et des troubles de la conduction atrioventriculaire nécessitant la pose d’un pacemaker. Lors d’une seconde admission en réanimation, la patiente présente myosis, bradycardie, choc vasoplégique, acidose métabolique lactique et insuffisance rénale aiguë anurique traités par noradrénaline (max 10<!--> <!-->mg/h), vasopressine, ventilation mécanique et hémodialyse. La famille décrit des troubles digestifs survenus la veille (vomissements, diarrhées) et des mouvements anormaux. Le CAP identifie un toxidrome cholinergique muscarinique, confirmé par la biologie (activité des cholinestérases effondrée : acétylcholinestérase globulaire : 1103 UI/L [N : 2800-5200], butyrylcholinestérase plasmatique : 155,4 UI/L [N : 3500-8500]). L’aldicarbe et un de ses métabolites (l’aldicarbe sulfoxide) étaient détectés dans le sang par LC-HRMS (quantification non réalisée). Du thé vert bio acheté en vrac dans une boutique française, consommé uniquement par la patiente, apparaît contaminé par l’aldicarbe à 3,7<!--> <!-->±<!--> <!-->1,1<!--> <!-->mg/g (somme aldicarbe<!--> <!-->+<!--> <!-->aldicarbe sulfoxyde<!--> <!-->+<!--> <!-->aldicarbe sulfone, exprimée en aldicarbe, sur thé sec, par LC-MS/MS). La dose maximale d’exposition pour une tasse est estimée à environ 9,25<!--> <!-->mg (2,5 g de thé/tasse, hypothèse d’une extraction totale) soit ici 0,18<!--> <!-->mg/kg de poids corporel. 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Puis ils se complètent notamment par des signes neurologiques à type de tremblements, fasciculations, paralysie respiratoire, ataxie, confusion et coma, pouvant orienter, comme pour cette patiente, vers une étiologie psychiatrique en l’absence de source de contamination. L’aldicarbe provoque aussi des troubles du rythme et des pancréatites aiguës, effets présents lors d’hospitalisations antérieures. Malgré un tableau clinique évocateur, reproduit à plusieurs reprises, ayant conduit à deux intubations orotrachéales et une pose de pacemaker, le diagnostic d’intoxication par carbamates est évoqué tardivement lors de l’appel au CAP mais rapidement confirmé par une détection biologique spécifique, puis par la mise en évidence d’un contaminant alimentaire possible. Dans le cas rapporté, le diagnostic toxicologique retardé n’a pas favorisé l’utilisation de pralidoxime, traitement controversé mais pourtant efficace.</div></div><div><h3>Conclusion</h3><div>La démarche diagnostique en toxicologie est particulière car il s’agit souvent de confirmer ou infirmer une hypothèse évoquée par le patient lui-même. Sans cette orientation, pour éviter une errance diagnostique potentiellement préjudiciable, il convient de raisonner en termes de toxidrome et dans ce contexte, le recours au CAP trouve toute sa place.</div></div>","PeriodicalId":23170,"journal":{"name":"Toxicologie Analytique et Clinique","volume":"37 3","pages":"Pages S98-S99"},"PeriodicalIF":2.2000,"publicationDate":"2025-11-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Toxicologie Analytique et Clinique","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2352007825002240","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"2025/10/25 0:00:00","PubModel":"Epub","JCR":"Q4","JCRName":"TOXICOLOGY","Score":null,"Total":0}
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Abstract

Objectif

Le diagnostic d’intoxication demeure un diagnostic d’élimination. Si ce précepte est couramment pris en compte en cas de signes somatiques, il doit aussi prévaloir lors de signes psychiatriques. Nous rapportons un cas d’intoxication subaiguë par carbamates chez une femme hospitalisée à plusieurs reprises pendant huit mois, avant la mise en évidence d’une exposition à l’aldicarbe, un insecticide à usage agricole interdit en France depuis 2007.

Méthode

Description et discussion du cas clinique, revue de la littérature.

Résultats

Le centre antipoison Est (CAP) est contacté par un urgentiste pour une femme de 52 ans, 52 kg, vétérinaire de métier, sans antécédent, sans traitement, présentant une détresse respiratoire aiguë dans un contexte de troubles de la conscience. L’appelant évoque d’emblée des passages dans plusieurs services hospitaliers depuis huit mois pour des tableaux somatiques atypiques. Il décrit des malaises à répétition avec prodromes (hypersudation, diarrhées, mouvements des membres non cloniques), suivis d’une hyperventilation puis d’une phase d’apnée avec désaturation ayant déjà motivé une intubation et une hospitalisation en réanimation. Le diagnostic retenu est alors celui de crises fonctionnelles dissociatives. Au décours des hospitalisations, ont été mis en évidence un cavernome cérébelleux gauche non hémorragique, une pancréatite aiguë non lithiasique et des troubles de la conduction atrioventriculaire nécessitant la pose d’un pacemaker. Lors d’une seconde admission en réanimation, la patiente présente myosis, bradycardie, choc vasoplégique, acidose métabolique lactique et insuffisance rénale aiguë anurique traités par noradrénaline (max 10 mg/h), vasopressine, ventilation mécanique et hémodialyse. La famille décrit des troubles digestifs survenus la veille (vomissements, diarrhées) et des mouvements anormaux. Le CAP identifie un toxidrome cholinergique muscarinique, confirmé par la biologie (activité des cholinestérases effondrée : acétylcholinestérase globulaire : 1103 UI/L [N : 2800-5200], butyrylcholinestérase plasmatique : 155,4 UI/L [N : 3500-8500]). L’aldicarbe et un de ses métabolites (l’aldicarbe sulfoxide) étaient détectés dans le sang par LC-HRMS (quantification non réalisée). Du thé vert bio acheté en vrac dans une boutique française, consommé uniquement par la patiente, apparaît contaminé par l’aldicarbe à 3,7 ± 1,1 mg/g (somme aldicarbe + aldicarbe sulfoxyde + aldicarbe sulfone, exprimée en aldicarbe, sur thé sec, par LC-MS/MS). La dose maximale d’exposition pour une tasse est estimée à environ 9,25 mg (2,5 g de thé/tasse, hypothèse d’une extraction totale) soit ici 0,18 mg/kg de poids corporel. La dose journalière admissible de l’aldicarbe est égale à 0,003 mg/kg/j [OMS/FAO, 1995], tandis que la dose minimale pouvant entraîner des effets sévères nécessitant une prise en charge hospitalière est de 0,01 mg/kg [1]. La patiente est ventilée et dialysée durant 3 jours en réanimation, surveillée pendant 10 jours en secteur puis prise en charge en psychiatrie. Une consultation de néphrologie est prévue à 6 mois. Redoutant un acte de malveillance, la patiente dépose plainte contre X, niant un syndrome factice imposé à soi-même.
Les carbamates insecticides inhibent l’acétylcholinestérase, entraînant l’accumulation réversible d’acétylcholine au niveau synaptique, avec une hyperexcitation des récepteurs cholinergiques à l’origine d’un syndrome muscarinique, nicotinique et central. En cas d’ingestion, les signes sont d’abord digestifs, semblables aux signes initiaux de la patiente. Puis ils se complètent notamment par des signes neurologiques à type de tremblements, fasciculations, paralysie respiratoire, ataxie, confusion et coma, pouvant orienter, comme pour cette patiente, vers une étiologie psychiatrique en l’absence de source de contamination. L’aldicarbe provoque aussi des troubles du rythme et des pancréatites aiguës, effets présents lors d’hospitalisations antérieures. Malgré un tableau clinique évocateur, reproduit à plusieurs reprises, ayant conduit à deux intubations orotrachéales et une pose de pacemaker, le diagnostic d’intoxication par carbamates est évoqué tardivement lors de l’appel au CAP mais rapidement confirmé par une détection biologique spécifique, puis par la mise en évidence d’un contaminant alimentaire possible. Dans le cas rapporté, le diagnostic toxicologique retardé n’a pas favorisé l’utilisation de pralidoxime, traitement controversé mais pourtant efficace.

Conclusion

La démarche diagnostique en toxicologie est particulière car il s’agit souvent de confirmer ou infirmer une hypothèse évoquée par le patient lui-même. Sans cette orientation, pour éviter une errance diagnostique potentiellement préjudiciable, il convient de raisonner en termes de toxidrome et dans ce contexte, le recours au CAP trouve toute sa place.
阿地卡贝亚次中毒:从精神病学到毒理学,个案
中毒诊断仍然是一种消除诊断。虽然这一原则通常适用于体征,但它也必须适用于精神体征。我们报告了一名妇女在被证实接触醛固酮(一种自2007年以来在法国被禁止使用的农业杀虫剂)之前,多次住院8个月的轻微甲酸盐中毒病例。临床病例描述与讨论,文献综述。一名急救人员联系了东部中毒控制中心(EAC),该中心是一名52岁、52公斤的职业兽医,没有病史,没有治疗,有急性呼吸窘迫和意识障碍。上诉人从一开始就提到,在过去的八个月里,他在几家医院病房里拍摄了一些非典型的躯体照片。它描述了反复出现的前体不适(过度充血、腹泻、非克隆肢体运动),然后是通气过度,然后是呼吸暂停和不饱和,这已经导致插管和住院复苏。因此,选择的诊断是分离性功能危机。在住院期间,诊断为左小脑海绵体无出血、急性非结石性胰腺炎和需要起搏器的心室传导障碍。在第二次复苏中,患者出现肌肉瘤、心动过缓、血管麻痹性休克、乳酸代谢性酸中毒和急性无尿道性肾功能衰竭,治疗方法为去甲肾上腺素(最大10mg /h)、血管加压、机械通气和血液透析。这家人描述了前一天发生的消化问题(呕吐、腹泻)和不正常的运动。CAP确定了一种经生物学证实的肌肉胆碱能毒瘤(崩溃胆碱酯酶活性:球状乙酰胆碱酯酶:1103 IU /L [N: 2800-5200],血浆丁基胆碱酯酶:155.4 IU /L [N: 3500-8500])。通过LC-HRMS(未进行量化)在血液中检测到醛固酮及其代谢物之一(硫代醛固酮)。在法国商店购买的散装有机绿茶,仅供患者食用,其醛固酮含量为3.7±1.1 mg/g(由LC-MS/MS在干茶上以醛固酮表示的醛固酮+亚砜醛固酮之和)。一杯茶的最大暴露剂量估计约为9.25毫克(2.5克茶/杯,假设总萃取),即0.18毫克/公斤体重。阿地卡贝的可接受每日剂量为0.003 mg/kg/天[世卫组织/粮农组织,1995],而可能导致需要住院治疗的严重影响的最低剂量为0.01 mg/kg[1]。病人在复苏期间通气透析3天,在病房监测10天,然后转到精神科。6个月后将进行肾病会诊。由于害怕这是一种恶意行为,她对X提起诉讼,否认自己患有一种虚假的、自我强加的综合症。杀虫剂氨基甲酸酯抑制乙酰胆碱酯酶,导致乙酰胆碱在突触水平可逆积累,导致胆碱能受体过度兴奋,导致肌肉、尼古丁和中枢综合征。如果摄入,症状最初是消化的,与患者的初始症状相似。除此之外,他们还伴有神经系统症状,如震颤、筋膜炎、呼吸麻痹、共管共管、混乱和昏迷,这可能导致患者在没有感染源的情况下接受精神病因治疗。阿尔地卡贝还会引起心律失常和急性胰腺炎,这些影响在以前的住院治疗中都有。尽管临床表为“骗子”,多次再版,导致两个插管orotrachéales并铺设了起搏器、氨基甲酸盐中毒的诊断是开普敦通话时提到姗姗来迟但很快证实,通过特定的生物检测,然后由一个食品污染物可以突出显示。在报告的病例中,毒理学延迟诊断并没有鼓励使用普拉利多辛,这是一种有争议但有效的治疗方法。结论毒理学的诊断方法是特殊的,因为它通常涉及确认或否定患者自己提出的假设。在没有这种指导的情况下,为了避免潜在的有害诊断错误,必须从毒性的角度进行思考,在这种情况下,CAP的使用是适当的。
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