Cardiotoxicité du tramadol : une revue systématique de la littérature

Abstract

Objectif

Le tramadol est fréquemment impliqué dans les IMV en France, il est l’opioïde le plus représenté dans les tentatives de suicide colligées par le centre antipoison de Paris [1] et l’antalgique responsable du plus de décès dans une étude menée par le réseau des centres d’addictovigilances [2].

Le toxidrome habituel est caractérisé par des signes opioïdes et sérotoninergiques avec un risque important de convulsion. Une atteinte cardiaque est parfois rapportée, le tramadol étant même étiqueté effet stabilisant de membrane par la société française de médecine d’urgences. Néanmoins, la fréquence et les caractéristiques de cette atteinte restent mal définies. Nous proposons une revue systématique de la littérature afin de valider et décrire ces potentielles atteintes cardiaques lors des intoxications aiguës au tramadol.

Méthode

Nous avons réalisé une interrogation Medline sans limite de temps ou de langue afin d’identifier les publications portant sur les termes « tramadol » ET (« intoxication » OU « cardiotoxicité »). Un premier tri sur titre et abstract puis un second tri sur publications intégrales ont été réalisés afin d’identifier les cas originaux (cas cliniques, séries de cas, études comparatives) rapportant la survenue d’une cardiotoxicité dans un contexte d’intoxication aiguë impliquant le tramadol seul ou en association. Une atteinte cardiaque a été définie par une atteinte des fonctions ventriculaires droites ou gauche, et/ou l’apparition d’un trouble du rythme et/ou un arrêt cardiaque non expliqué par une hypoxie. Les cas rapportant une hypotension ou un mouvement de troponines isolés ont été exclus.

Résultats

Au 23/05/2025, 399 références ont été extraites. Après relecture, un contexte d’intoxication aiguë impliquant du tramadol a été validé pour 130 et parmi celle-ci, 17 rapportaient une cardiotoxicité répondant à notre définition. Dans 4 cas, il s’agissait de séries de cas d’intoxication pour lesquels des troubles du rythmes étaient mentionnés sous forme agrégées (allongement du QTc, élargissement des QRS et un cas de syndrome de BRUGADA). En l’absence de retour possible aux données individuelles, ces études ont été exclues.

Au total, ont été identifiés 13 cas cliniques correspondant à 13 patients : 5 hommes et 7 femmes, d’âge médian 37 ans. Deux présentaient des antécédents cardiovasculaires (arrêt cardiaque et HTA) et un mésusait du tramadol. Le tramadol était le seul toxique identifié dans 6 cas. Les atteintes observées correspondaient à 9 chocs cardiogéniques dont 2 associés à un trouble de rythme, 2 cas de trouble du rythme seuls et 2 arrêts cardiaques isolés. Parmi les cas de choc cardiogénique, 8 présentaient une défaillance VG isolée, 2 une défaillance bi-ventriculaire et 1 une défaillance droite. La fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG) n’était rapportée que dans 4 cas (moyenne 21 %). Les troubles du rythme (4/13) correspondaient à 2 cas avec allongement du QTc et BBD, 1 BAV et un syndrome de BRUGADA. Sept patients ont présenté un ACR, 5 ont nécessité une ECMO veino-arterielle et 3 sont décédés. Il existait un facteur confondant pour 8/13 cas (trouble métabolique, part septique, choc cardiogénique post-ACR, polyintoxication avec un potentiel cardiotoxique (4) dont 2 avec un bêtabloquant).

Conclusion

Notre travail a permis d’identifier d’exceptionnels cas d’atteinte cardiaque lors d’une intoxication aiguë au tramadol. Ce faible nombre de publication peut être lié à la rareté de cet effet et/ou au biais de publication inhérent à la revue de littérature. Sur la base de ces données, il n’est pas possible d’identifier de tableau spécifique ou de facteurs de risque de survenue d’une telle toxicité. Cela souligne la nécessité de travaux supplémentaires afin d’optimiser la prise en charge de ces intoxications dont la gravité potentielle justifie une prise en charge intensive.