Diabète de type 1 et insuffisance surrénale : une association maléfique

Abstract

L’assciation d’un diabète de type 1 avec une insuffisance surrénale s’inscrit dans le cadre des polyendocrinopathies auto-immunes (PAI). Onze à 14 % des personnes ayant une insuffisance surrénale auto-immune développent un diabète de type 1 alors que 0.4 % des personnes vivant avec un diabète de type 1 développent une insuffisance surrénale. L’association des 2 affections multiplie par 4 le risque de décès prématuré et par 2,5 le risque d’insuffisance surrénale aiguë. La PAI-2 est la plus fréquente avec une prépondérance de thyroidopathies, de diabète de type 1 dans 50 % des cas et d’insuffisance surrénale dans 20–40 % des cas. La PAI-1 est rare et associe candidose cutanéo-muqueuse, hypoparathyroïdie primaire et insuffisance surrénale, le diabète de type 1 étant rare (2–12 %) et l’association des 2 affections survenant chez 1–18 %. Les facteurs prédictifs de survenue d’une insuffisance surrénale chez une personne vivant avec un diabète de type 1 sont l’apparition d’une rétinopathie, d’infections sévères avec hospitalisation, une prescription d’hormone thyroïdienne ou d’anti-thyroïdiens de synthèse, de glucagon ou de psychotropes dans les 2 ans précédant l’insuffisance surrénale, enfin une baisse des besoins en insuline. Les personnes vivant avec les 2 affections sont confrontées à un challenge dans leur prise en charge respective, qui justifie une éducation thérapeutique pour les prises de décision portant sur l’ajustement des doses substitutives des glucocorticoïdes et de l’insuline. La substitution glucocorticoïde classiquement réalisée avec l’hydrocortisone pourrait être améliorée par les nouvelles galéniques d’hydrocortisone à libération retardée.

The association of type 1 diabetes with adrenal insufficiency is known as autoimmune polyendocrinopathy (PAI). Eleven to 14% of people with autoimmune adrenal insufficiency develop type 1 diabetes, while 0.4% of people with type 1 diabetes develop adrenal insufficiency. The combination of the 2 conditions increases the risk of premature death by a factor of 4, and of acute adrenal insufficiency by a factor of 2.5. PAI-2 is the most common, with a preponderance of thyroid diseases, type 1 diabetes in 50% of cases and adrenal insufficiency in 20–40%. PAI-1 is rare, and combines mucocutaneous candidiasis, primary hypoparathyroidism and adrenal insufficiency, with type 1 diabetes being rare (2–12%) and the combination of the 2 conditions occurring in 1–18%. Predictors of adrenal insufficiency in people with type 1 diabetes are the onset of retinopathy, severe infections with hospitalization, prescription of thyroid hormone or synthetic anti-thyroid drugs, glucagon or psychotropic drugs in the 2 years preceding adrenal insufficiency, and reduced insulin requirements. People living with the 2 conditions face a challenge in their resrpective management, which justifies therapeutic education for decision-making. The glucocorticoid substitution traditionally performed with hydrocortisone could be improved by the new delayed-release hydrocortisone galenics.