收缩需要ARC3

叶绿体分裂需要形成一个由两个类似微管蛋白的FtsZ同源物FtsZ1和FtsZ2组成的基质Z环。该环通过ARC6连接到内包膜，并通过PLASTID DIVISION蛋白进一步连接到外包膜，并连接到含有动力蛋白样ARC5的细胞质质体分裂环。Z环的正确定位取决于Min系统的叶绿体版本，其中ARC3作为Z环形成的负调节因子起着关键作用。ARC3在非分裂位点显示弥漫性定位，这可能阻止了Z环的形成。然而，ARC3也定位于Z环本身，但该亚群的功能尚不清楚。研究人员发现，ARC3与ARC6存在物理相互作用，这种相互作用依赖于其膜占领和识别连接域（MORN），已知它与ARC6的旁链结合（parac6）。事实上，ARC3在arc6、arc6和arc6突变背景中的定位表明，arc6和arc6在将ARC3招募到Z环方面存在一定的功能重叠。在异源酵母系统中，缺失MORN结构域的ARC3表达可消除FtsZ1的丝组装，这为该结构域的自抑制功能提供了证据。ARC6与ARC3的共表达抑制了FtsZ1纤维的形成，可能与MORN结构域相互作用，从而释放类似于PARC6的自抑制功能。然而，与PARC6相比，ARC6在植物中有一个类似j的结构域，阻止了与ARC3的相互作用。事实上，缺失ARC6的J-like结构域导致FtsZ1组装减少和叶绿体分裂缺陷，类似于过表达ARC3的植物。但在arc3突变体背景下，情况并非如此，这表明FtsZ1组装的抑制依赖于arc3。有趣的是，在异源毕赤酵母系统中，ARC3和ARC6的共表达导致Z环收缩动力学增强，这表明ARC3的功能不仅受到Z环内ARC6的负向控制，而且有利于收缩动力学。