Principe du gap veino-artérielle de PCO2

Abstract

La différence veino-artérielle en pression partielle de dioxyde de carbone (ΔPCO₂) peut être calculée après prélèvements simultanés de sang artériel (PaCO₂) et de sang veineux mêlé provenant de l’extrémité distale d’un cathéter artériel pulmonaire (PvCO₂) ou du sans veineux central (PcvCO₂). Dans des conditions physiologiques, la ΔPCO₂ varie entre 2 et 6 mmHg. La ΔPCO₂ dépend à la fois de la production de dioxyde de carbone et du débit cardiaque de manière complexe. Dans cet article, nous détaillons l’influence de ces facteurs sur la ΔPCO₂, tant en conditions normoxiques qu’hypoxiques. Nous présentons des données indiquant que, contrairement à ce qui était initialement supposé, la ΔPCO₂ ne peut pas être utilisée comme marqueur direct de l’hypoxie tissulaire. Cependant, la ΔPCO₂ peut être considérée comme un marqueur de l’adéquation du débit veineux (c’est-à-dire du débit cardiaque) pour éliminer l’ensemble du CO₂ produit par les tissus périphériques. Dans ce contexte, la connaissance de la ΔPCO₂ devrait aider les cliniciens à décider d’initier un traitement visant à augmenter le débit cardiaque.

The venous-to-arterial difference in carbon dioxide partial pressure (ΔPCO₂) can be calculated after simultaneous sampling of arterial blood (PaCO₂) and mixed venous blood obtained either from the distal tip of a pulmonary artery catheter or central venous blood (PvCO₂). Under physiological conditions, ΔPCO₂ ranges between 2 and 6 mmHg. The ΔPCO₂ depends on both carbon dioxide production and cardiac output in a complex manner. In this article, we detail the influence of these factors on ΔPCO₂ under normoxic and hypoxic conditions. We provide evidence indicating that contrary to initial assumptions, ΔPCO₂ cannot be used directly as a marker of tissue hypoxia. However, ΔPCO₂ can be regarded as a marker of the adequacy of venous blood flow (i.e., cardiac output) to remove all the CO₂ produced by peripheral tissues. In this context, knowledge of ΔPCO₂ should help clinicians decide whether to initiate treatment aimed at increasing cardiac output.