Rapport d’un cas d’intoxication mortelle à la cocaïne chez une « body-packer »

IF 1.8 Q4 TOXICOLOGY
Vanessa Biering, Catherine Monteil-Ganière, Eric Dailly, Edouard Charles Le Carpentier, Ronan Bellouard
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Le suivi biologique de la patiente a permis d’étudier les cinétiques plasmatiques de la cocaïne et de ses métabolites. Malgré des soins intensifs, la patiente a évolué vers une mort cérébrale confirmée à trois jours d’hospitalisation. La cinétique des concentrations plasmatiques de cocaïne, de benzoylecgonine (BZE) et d’ecgonine méthyl ester (EME) a été réalisée par chromatographie liquide couplé à la spectrométrie de masse en tandem (Sciex QTRAP 5500 LC-MS/MS system).</div></div><div><h3>Résultats</h3><div>Les analyses biologiques initiales de la patiente lors de son admission aux urgences ont révélé une acidose métabolique avec hyperlactatémie (24 mmol/L) associé à une insuffisance rénale (créatinine à 106<!--> <!-->μmol/L, débit de filtration glomérulaire à 55<!--> <!-->mL/min/1,73m<sup>2</sup>) et à une cytolyse hépatique (aspartate transaminase à 159,8 UI/L et alanine transaminase à 130,7 UI/L). Les concentrations de la créatine kinase et la troponine étaient de 117,9 UI/L et 44 ng/L, respectivement. Les analyses toxicologiques ont montré une concentration plasmatique en cocaïne trois heures après l’arrêt cardiaque à 1410 ng/mL, avec également des concentrations élevées de ses métabolites (BZE à 9670 ng/mL et EME à 7410 ng/mL). Les dosages ultérieurs ont révélé une cinétique décroissante des concentrations de cocaïne et de ses métabolites, suggérant que le pic de concentration de la cocaïne a eu lieu en amont du premier bilan sanguin. Au 7<sup>e</sup> jour d’hospitalisation, les concentrations de cocaïne, BZE et EME étaient respectivement de 4,2 ng/mL, 2350 ng/mL et 192 ng/mL.</div></div><div><h3>Conclusion</h3><div>Les cas de «<em>body-packing</em>» impliquant l’ingestion de paquets de cocaïne restent une cause majeure d’intoxication aiguë, souvent mortelle, en médecine d’urgence. Ces situations représentent des défis diagnostiques et thérapeutiques complexes, particulièrement lorsque des complications telles que la rupture des paquets survient. Les rares données pharmacocinétiques confirment que la rupture (ou l’administration orale) au niveau du tractus gastro-intestinal d’un ou plusieurs paquets entraîne une absorption massive et rapide de la cocaïne au niveau de l’estomac, dû à l’environnement acide de celui-ci, responsable de fortes concentrations plasmatiques de cocaïne. Au niveau intestinal, la cocaïne est également absorbée mais dans une moindre mesure puisque le milieu alcalin des intestins favorise la métabolisation de la cocaïne en ses métabolites inactifs. À cela s’ajoute l’existence d’une probable saturation métabolique hépatique et intestinale à des doses élevées de cocaïne, contribuant également à l’augmentation de sa concentration plasmatique. La persistance de concentrations plasmatiques élevées de cocaïne et de ses métabolites, malgré le retrait chirurgical des paquets, souligne la nécessité d’une surveillance clinique et biologique étroite dans les jours suivants l’intervention. Un examen d’imagerie suivi d’une éventuelle intervention chirurgicale rapides associés à un soutien en soins intensifs sont essentiels, bien que le pronostic demeure sombre dans les cas graves. Ce cas illustre également la nécessité de protocoles standardisés dans la gestion de patients « <em>body-packers</em> » et la prévention des complications fatales.</div><div>Les intoxications par ingestion massive de cocaïne dans un contexte de «<em>body-packing</em>» représentent une urgence médicale et nécessitent une prise en charge multidisciplinaire rapide et coordonnée. 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Abstract

Objectifs

Présentation d’un cas clinique d’intoxication sévère liée à l’ingestion massive de cocaïne dans un contexte de « body-packing ».

Méthodes

Une patiente de 46 ans a été admise en soins intensifs après un arrêt cardiaque survenu dans un contexte de malaise aigu. À la suite de l’évaluation initiale clinique, biologique et radiologique, une laparotomie d’urgence a été réalisée pour retirer les corps étrangers présents (36 paquets de cocaïne, soit environ 400 g) au sein du tractus gastro-intestinal. Le suivi biologique de la patiente a permis d’étudier les cinétiques plasmatiques de la cocaïne et de ses métabolites. Malgré des soins intensifs, la patiente a évolué vers une mort cérébrale confirmée à trois jours d’hospitalisation. La cinétique des concentrations plasmatiques de cocaïne, de benzoylecgonine (BZE) et d’ecgonine méthyl ester (EME) a été réalisée par chromatographie liquide couplé à la spectrométrie de masse en tandem (Sciex QTRAP 5500 LC-MS/MS system).

Résultats

Les analyses biologiques initiales de la patiente lors de son admission aux urgences ont révélé une acidose métabolique avec hyperlactatémie (24 mmol/L) associé à une insuffisance rénale (créatinine à 106 μmol/L, débit de filtration glomérulaire à 55 mL/min/1,73m2) et à une cytolyse hépatique (aspartate transaminase à 159,8 UI/L et alanine transaminase à 130,7 UI/L). Les concentrations de la créatine kinase et la troponine étaient de 117,9 UI/L et 44 ng/L, respectivement. Les analyses toxicologiques ont montré une concentration plasmatique en cocaïne trois heures après l’arrêt cardiaque à 1410 ng/mL, avec également des concentrations élevées de ses métabolites (BZE à 9670 ng/mL et EME à 7410 ng/mL). Les dosages ultérieurs ont révélé une cinétique décroissante des concentrations de cocaïne et de ses métabolites, suggérant que le pic de concentration de la cocaïne a eu lieu en amont du premier bilan sanguin. Au 7e jour d’hospitalisation, les concentrations de cocaïne, BZE et EME étaient respectivement de 4,2 ng/mL, 2350 ng/mL et 192 ng/mL.

Conclusion

Les cas de «body-packing» impliquant l’ingestion de paquets de cocaïne restent une cause majeure d’intoxication aiguë, souvent mortelle, en médecine d’urgence. Ces situations représentent des défis diagnostiques et thérapeutiques complexes, particulièrement lorsque des complications telles que la rupture des paquets survient. Les rares données pharmacocinétiques confirment que la rupture (ou l’administration orale) au niveau du tractus gastro-intestinal d’un ou plusieurs paquets entraîne une absorption massive et rapide de la cocaïne au niveau de l’estomac, dû à l’environnement acide de celui-ci, responsable de fortes concentrations plasmatiques de cocaïne. Au niveau intestinal, la cocaïne est également absorbée mais dans une moindre mesure puisque le milieu alcalin des intestins favorise la métabolisation de la cocaïne en ses métabolites inactifs. À cela s’ajoute l’existence d’une probable saturation métabolique hépatique et intestinale à des doses élevées de cocaïne, contribuant également à l’augmentation de sa concentration plasmatique. La persistance de concentrations plasmatiques élevées de cocaïne et de ses métabolites, malgré le retrait chirurgical des paquets, souligne la nécessité d’une surveillance clinique et biologique étroite dans les jours suivants l’intervention. Un examen d’imagerie suivi d’une éventuelle intervention chirurgicale rapides associés à un soutien en soins intensifs sont essentiels, bien que le pronostic demeure sombre dans les cas graves. Ce cas illustre également la nécessité de protocoles standardisés dans la gestion de patients « body-packers » et la prévention des complications fatales.
Les intoxications par ingestion massive de cocaïne dans un contexte de «body-packing» représentent une urgence médicale et nécessitent une prise en charge multidisciplinaire rapide et coordonnée. La surveillance toxicologique détaillée de ces cas, comme illustrée ici, est essentielle pour comprendre la toxicodynamie, améliorer les stratégies thérapeutiques et développer des protocoles adaptés.
方法一名 46 岁的女性患者因急性乏力、心跳骤停被送入重症监护室。在进行了初步的临床、生物学和放射学评估后,对患者进行了紧急开腹手术,以清除胃肠道中的异物(36 包可卡因,约 400 克)。通过对患者进行生物监测,可以研究可卡因及其代谢物的血浆动力学。尽管进行了重症监护,但患者在住院三天后病情恶化,确诊为脑死亡。通过液相色谱-串联质谱法(Sciex QTRAP 5500 LC-MS/MS系统)测定了血浆中可卡因、苯甲酰可待因(BZE)和可待因甲酯(EME)的动力学浓度。结果患者急诊入院时的初步实验室检查显示,代谢性酸中毒伴有高乳酸血症(24 mmol/L),并伴有肾功能衰竭(肌酐 106 μmol/L,肾小球滤过率 55 mL/min/1.73m2)和肝细胞溶解(天冬氨酸转氨酶 159.8 IU/L,丙氨酸转氨酶 130.7 IU/L)。肌酸激酶和肌钙蛋白浓度分别为 117.9 IU/L 和 44 ng/L。毒理学分析表明,心脏骤停三小时后血浆可卡因浓度为 1410 纳克/毫升,其代谢物浓度也很高(BZE 为 9670 纳克/毫升,EME 为 7410 纳克/毫升)。随后的检测显示,可卡因及其代谢物的浓度呈下降趋势,这表明可卡因的峰值浓度出现在第一次血液检测之前。住院第 7 天,可卡因、BZE 和 EME 的浓度分别为 4.2 纳克/毫升、2350 纳克/毫升和 192 纳克/毫升。这些情况给诊断和治疗带来了复杂的挑战,尤其是在发生包装破裂等并发症时。稀少的药代动力学数据证实,胃肠道内一包或多包可卡因破裂(或口服)后,由于胃内的酸性环境导致可卡因在胃内被大量快速吸收,从而使血浆中的可卡因浓度升高。肠道也会吸收可卡因,但吸收程度较低,因为肠道的碱性环境会促进可卡因代谢为非活性代谢物。此外,高剂量的可卡因可能存在肝脏和肠道代谢饱和现象,这也是血浆浓度升高的原因之一。尽管通过手术取出了可卡因包,但血浆中可卡因及其代谢物的浓度仍然很高,这突出表明在手术后几天内需要进行密切的临床和生物监测。尽管严重病例的预后仍然很差,但快速成像和可能的手术以及重症监护支持是必不可少的。本病例还说明,在处理人体包裹患者和预防致命并发症方面,需要制定标准化方案。如本文所示,对这些病例进行详细的毒理学监测对于了解毒效学、改进治疗策略和制定适当的方案至关重要。
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