Modélisation mathématique de la croissance tumorale et du métabolisme glycolytique en TEP/TDM des cancers bronchiques non à petites cellules métastatiques

Abstract

Objectifs

Certains patients atteints de cancer peuvent présenter des réponses mixtes radiologiques et/ou métaboliques (RM) aux thérapies systémiques qui ne sont pas correctement décrites par les critères RECIST. Cette hétérogénéité des réponses entre les organes peut refléter des caractéristiques sous-jacentes spécifiques à chaque site tumoral. L’évolution d’une lésion spécifique à un organe est souvent ignorée lors du suivi du patient. Les modèles longitudinaux d’inhibition de la croissance tumorale (TGI) ont démontré une grande puissance descriptive pour la cinétique des tumeurs en cours de traitement et un véritable potentiel pour prédire la survie globale. Le métabolisme tumoral a rarement été considéré dans de tels modèles. Le but de notre étude est de construire un modèle intégrant des données longitudinales de SUVmax en TEP/TDM au 18F-FDG afin d’analyser la réponse au traitement dans le cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC).

Méthodes

Des patients atteints d’un CBNPC de stade IV ayant bénéficié d’au moins deux TEP/TDM dans le cadre de leur suivi de traitement ont été inclus dans cette étude rétrospective. Le paramètre métabolique (SUVmax) et les paramètres morphologiques des données scanographiques (taille tumorale) ont été calculés pour la tumeur primaire, les ganglions lymphatiques atteints et tous les sites métastatiques. Nous avons développé un modèle TGI comme une fonction biexponentielle qui intègre les données longitudinales de SUVmax. Treize types de cinétique ont été analysés.

Résultats

Cette étude a inclus 79 patients atteints de CBNPC de stade IV avec un total de 235 lésions cibles métastatiques. Le délai moyen entre le diagnostic initial et la première TEP était d’environ 10 mois. Notre modèle a décrit avec précision la cinétique volumique des lésions cibles. Les principales aberrations relevées du modèle sont dues aux changements thérapeutiques. La réponse au traitement est influencée par la valeur de SUVmax. Notre modèle a montré une réponse prolongée des lésions pulmonaires, ganglionnaires et osseuses. À l’inverse, les surrénales et le foie présentent une plus courte réponse avec une moindre dépendance au SUVmax.

Conclusion

Ce travail montre que l’intégration du glucose dans la modélisation mathématique permet d’observer avec précision la cinétique du volume des lésions dans les organes cibles, une découverte qui offre une opportunité pour l’optimisation d’un futur planning thérapeutique individualisé.