Altérations de la microstructure du sommeil paradoxal dans le TCSP isolé et associé à la maladie de Parkinson

Abstract

Objectif

Le trouble du comportement en sommeil paradoxal isolé (TCSPi) est un stade prodromal des alpha-synucléinopathies, dont la maladie de Parkinson (MP). Il résulte d’une dysfonction des structures du tronc cérébral contrôlant le tonus musculaire en sommeil paradoxal (SP). Ici, nous analysons la microstructure du SP dont la répartition du SP phasique et tonique, la densité des ondes en dents de scie (ODS), et la durée de la transition du sommeil lent vers le SP (transition SL/SP) dans le TCSP isolé et associé à la maladie de Parkinson.

Méthodes

Nous avons inclus rétrospectivement 20 patients avec un TCSPi (85 % d’hommes, 66,5 ans [63–68]), 20 patients avec un TCSP associé à la MP (75 % d’hommes, 62,5 ans [57,5–65]) et 20 participants sains (75 % d’hommes, 67 ans [61–70]) sans différence significative pour l’âge et le sexe. Nous avons marqué visuellement les mouvements oculaires rapides (MOR) et les ODS pendant le SP et pendant les 10 minutes précédant chaque épisode de SP. La proportion de SP phasique correspondait au SP comprenant des MOR. La durée de la transition SL/SP correspondait à l’intervalle entre la première ODS et le premier MOR. Nous avons utilisé un modèle linéaire mixte pour comparer chacune de ces variables entre les 3 groupes.

Résultats

La proportion de SP phasique était plus élevée chez les patients avec TCSPi (26,5 % [21–33]) que chez les témoins (16,4 % [12,5-22,3], p < 0,001) et les patients avec MP et TCSP (17,6 % [13,9–21,7], p = 0,003). Les transitions SL/SP étaient significativement plus longues chez les patients avec TCSPi (238 ± 186 s) et chez les patients avec MP et TCSP (357 ± 171 s) que chez les témoins (146 ± 129 s, p = 0,036 et p < 0,001 respectivement), et également plus longues chez les patients avec MP et TCSP que chez les patients avec TCSPi (p = 0,001). La densité et la durée des ODS étaient diminuées chez les patients avec MP et TCSP (1,33/min [1,1–1,54] et 2,3 ± 0,86 s) comparativement aux témoins (1,74/min [1,52–2,05], p = 0,004 et 3,37 ± 1,66 s, p < 0,001).

Conclusion

Ces résultats suggèrent que l’atteinte de la microstructure du SP dans le TCSP dépasse la perte de l’atonie musculaire, et que l’extension de l’α-synucléine dans la MP pourrait se traduire par d’autres altérations du sommeil paradoxal.