Atrophie cérébrale et progression de la sclérose en plaques (SEP).

Abstract

Message à retenir

L'atrophie de la substance grise, notamment corticale et thalamique, est un marqueur sensible de la progression de la SEP et des déficits cognitifs associés, surpassant les mesures classiques des lésions de la substance blanche.

Résumé

Dans la SEP, l'atrophie cérébrale affecte précocement la substance grise, avec une corrélation étroite entre l'amincissement cortical, la progression de la maladie et les déficits cognitifs. Bien que la détection directe des lésions corticales reste difficile, des outils tels que SIENA(X), FreeSurfer et CIVET permettent une estimation fiable de l'atrophie corticale et de l’épaisseur du cortex sur des images IRM 3D T1. L'atrophie de la substance grise dépasse souvent celle de la substance blanche en termes de pertinence clinique, corrélant mieux avec le handicap, les troubles cognitifs et la progression de la maladie.

Des études montrent que l'atrophie de la substance grise peut être visible dès les premiers stades, comme dans le syndrome cliniquement isolé (CIS), et tend à s'aggraver au cours des formes progressives, participant activement à l'atrophie cérébrale globale. Chez les patients atteints de SEP rémittente (RRMS), l'amincissement cortical est focalisé dans les régions sensorielles primaires et s'associe à des baisses de performance cognitive.

Fait notable, des régions corticales visuelles montrent une augmentation compensatoire de l’épaisseur, reflétant une possible plasticité neuronale. Au début de la maladie, les atteintes du cortex frontal et temporal prédominent. Cependant, l'atrophie thalamique s'avère être le meilleur prédicteur des troubles cognitifs, notamment dans la vitesse de traitement de l'information. Elle s'accompagne souvent d'une atteinte des ganglions de la base.

Conclusion

L'atrophie cérébrale, et particulièrement celle de la substance grise, constitue un marqueur clé pour le suivi de la progression de la SEP. Son évaluation par IRM peut guider les approches thérapeutiques, en intégrant à la fois la neuroprotection et la prise en charge des déficits cognitifs.