Pneumocystose de survenue tardive en post-allogreffe de cellules souches hématopoïétiques

Abstract

Introduction

L’incidence des cas de pneumocystose (PCP) après allogreffe de cellules souches hématopoïétiques (CSH) a nettement diminué depuis l’utilisation d’une prophylaxie à base de cotrimoxazole. Toutefois, les receveurs de CSH restent des sujets à risque de PCP, soit du fait de difficultés à maintenir une prophylaxie efficace, soit à cause d’une reconstitution immune imparfaite. Nous nous sommes intéressés aux caractéristiques cliniques et biologiques des infections a P. jirovecii diagnostiquées au-delà de la période aiguë post greffe la plus à risque d’infections.

Méthodes

Recueil rétrospectif des cas de pneumocystose chez des sujets adultes, survenant plus de 2 ans après une allogreffe de CSH, relevés au cours des dix dernières années dans deux centres de pneumologie de la région parisienne : hôpital Foch (Suresnes), hôpital Saint-Louis (AP–HP, Paris).

Résultats

Nous avons relevé 22 cas de PCP tardives après allogreffe de CSH, dont 9 femmes et 13 hommes.

Une pathologie pulmonaire chronique pré existait chez 15/22 patients (protéinose alvéolaire pulmonaire n = 2, bronchectasies n = 3, GVH pulmonaire n = 13).

Le délai moyen de survenue de la PCP après la greffe était en médiane de 49 mois [IQR 36–75].

La prophylaxie anti-PCP prescrite après la greffe était du cotrimoxazole chez 20 patients et de l’atovaquone chez 2 patients. Cette prophylaxie avait été interrompue chez 20/22 patients dans un délai médian de 91 jours [61–152] avant la survenue de la PCP.

Six patients étaient sous immunosuppresseurs au moment du diagnostic de la PCP, dont n = 5 pour une rechute hématologique. Le taux de lymphocytes cd4 relevé au moment de l’arrêt de la prophylaxie était en médiane de 376 G/L [233–434] (n = 11).

Le diagnostic de PCP reposait sur l’identification biomoléculaire dans un lavage bronchoalvéolaire dans 21/22 cas. La présentation radiologique consistait en des opacités en verre dépoli diffuses (n = 20) associées à des condensations parenchymateuses (n = 15), réticulations (n = 10), crazy paving (n = 1), kystes (n = 1), nodules troués (n = 1).

16/20 patients avaient nécessité un support en oxygène, 9 patients avaient été hospitalisés en réanimation dont 4 patients nécessitant une ventilation invasive.

Le traitement avait consisté en du cotrimoxazole à dose curative, changé pour de l’atovaquone chez 4 patients pour cause d’intolérance (biologique n = 3, clinique n = 1). L’évolution clinique et radiologique était favorable chez tous les patients. Aucun décès n’était attribué à la PCP.

Conclusion

La survenue d’une pneumocystose dénote d’un statut immunitaire déficient. Le diagnostic de PCP doit être évoqué en cas de pneumopathie infectieuse survenant chez un receveur de CSH allogéniques même très à distance de la greffe et en absence d’immunosuppresseur. Ces cas soulignent l’importance de la prophylaxie anti-PCP dans le contexte de l’allogreffe de CSH et questionnent les recommandations d’arrêt de cette prophylaxie, guidées par le monitoring de la fonction immunitaire et la co-prescription de traitements immunosuppresseurs.