在非典型趋化因子受体的系统命名中包含ACKR5

Comerford和McColl1最近在该杂志上发表的一篇综述讨论了非典型趋化因子受体（ACKRs）如何在免疫系统内外成为趋化因子的重要调节因子。与传统的趋化因子受体不同，ackr不与G蛋白偶联，因此不会在趋化因子的作用下诱导细胞迁移。相反，ackr通过配体的隔离、运输、内化和降解递送来调节趋化因子在特定组织微环境中的可用性。今年是国际基础与临床药理学联合会（IUPHAR）命名委员会对ackr进行系统分类的十周年。直到最近，这个亚家族包括四个受体（ACKR1-ACKR4），但正如本文所讨论的，其他分子正在被研究作为ACKR家族的潜在新成员。2024年10月，其中一个分子GPR182被IUPHAR正式确认为ACKR5（参考文献3）（图1）。1: ACKR配体的选择性、表达、功能及与经典趋化因子受体的串扰。非典型趋化因子受体（ACKRs）在不同类型的内皮细胞或免疫细胞上表达。ACKR1和ACKR2结合广泛的炎性趋化因子，它们与CXCR1-CXCR3和CCR1-CCR5共享。ACKR3结合与CXCR4共享的稳态趋化因子CXCL12，以及与CXCR3共享的炎性因子CXCL11。ACKR4与CCR4、CCR6、CCR7和CCR9共享的有限数量的主要稳态趋化因子相互作用。ACKR5结合与CCR1-CCR10、CXCR2-6和XCR1共有的广泛的XC、CC和CXC趋化因子。ACKR3和ACKR5也结合非趋化因子配体。对于CXCL11，它被描绘在ACKR2上方的灰色框中，因为它是拮抗剂。全尺寸图像