Biomarqueurs plasmatiques dans la maladie à corps de Lewy

Abstract

Introduction

De plus en plus de preuves soutiennent l’utilisation de biomarqueurs plasmatiques pour le diagnostic de la démence. Cependant, leur performance pour le diagnostic positif et différentiel de la maladie à corps de Lewy (MCL) est encore incertaine.

Méthode

Étude rétrospective bicentrique de biomarqueurs Paris Lariboisière et CM2RR Strasbourg, France, recrutant des patients atteints de MCL (n = 104), de la maladie d’Alzheimer (MA, n = 76) et de contrôles neurologiques (NC, n = 27). Les biomarqueurs mesurés etaient rapport Aβ plasmatique, p-tau181, NfL et GFAP en utilisant SIMOA et le plasma YKL-40 et sTREM2 en utilisant ELISA. Les patients MCL avec analyse disponible du LCR (n = 90) ont été stratifiés selon le profil Aβ du LCR.

Résultat

Les patients MCL présentaient un rapport Aβ plasmatique modifié, des niveaux de p-tau181 et de GFAP par rapport à NC et un rapport Aβ plasmatique modifié, des niveaux de p-tau181, GFAP, NfL et sTREM2 par rapport aux patients atteints de MA. Le plasma p-tau181 différenciait le mieux la DLB des patients atteints de MA (analyse ROC, aire sous la courbe [AUC] = 0,80) et de la NC (AUC = 0,78) et la combinaison de biomarqueurs n’a pas amélioré les performances du diagnostic. Le plasma p-tau181 était le meilleur biomarqueur autonome pour différencier les cas amyloïdes positifs des cas amyloïdes négatifs (ASC = 0,75) et était associé à l’état cognitif. La combinaison du rapport Aβ plasmatique, du p-tau181 et du NfL a augmenté les performances pour identifier la copathologie amyloïde (AUC = 0,79). L’analyse en composantes principales a identifié une ségrégation différente des biomarqueurs dans les groupes AD et DLB.

Conclusion

Les biomarqueurs plasmatiques amyloïde, tau, neurodégénérescence et neuroinflammation sont modifiés dans la DLB, bien qu’avec des performances diagnostiques modérées. Le plasma p-tau181 pourrait contribuer à identifier la copathologie Aβ dans la DLB.