Diskaliemie dell’adulto

Abstract

Il potassio è il catione scambiabile intracellulare più abbondante dell’organismo. Esso svolge un ruolo in numerose funzioni cellulari, in particolare nel mantenimento del potenziale di membrana a riposo e quindi dell’eccitabilità neuromuscolare. Le diskaliemie sono tra i disturbi elettrolitici più frequenti nei pazienti ricoverati. La loro gravità è costituita dai disturbi del ritmo e della conduttività cardiaca. La regolazione della kaliemia e dell’emostasi del potassio si basa su meccanismi complessi e molteplici. Il controllo dei trasferimenti transcellulari, chiamato equilibrio interno, è rapido ma transitorio. La regolazione dell’equilibrio esterno (omeostasi del potassio) avviene attraverso il controllo dell’escrezione renale di potassio mediata da vie di feedback ormonali e paracrine attivate dalle variazioni della kaliemia. Le iperkaliemie possono essere dovute a un trasferimento con estrusione cellulare di potassio (insulinopenia, lisi cellulare) o a una causa renale con deficit di riassorbimento del potassio (iperaldosteronismi, insufficienze renali). L’eccessivo apporto orale di potassio è raramente responsabile di iperkaliemie gravi, tranne in caso di cause associate o di fattori favorenti. Le cause farmacologiche sono molto frequenti e agiscono attraverso vie diverse a seconda della molecola (inibitori del sistema renina-angiotensina-aldosterone, betabloccanti). L’iperkaliemia con segni elettrocardiografici (ECG) è un’urgenza terapeutica vitale e richiede una strategia che comprende un’antagonizzazione dei disturbi cardiaci con sali di calcio, un trasferimento di potassio nella cellula (insulina-glucosio, agonisti beta-adrenergici) e, se necessario, un’eliminazione del potassio attraverso il tubo digerente o con diuretici. Le ipokaliemie possono derivare da un meccanismo di trasferimento, spesso di origine farmacologica iatrogena (agonisti beta-adrenergici, terapia insulinica, sindrome di rinutrizione). Le ipokaliemie da perdita di potassio possono essere di origine digestiva o renale (ipermineralcorticismi, tiazidici, diuretici dell’ansa). Nelle forme sintomatiche con segni ECG, è necessaria in urgenza la supplementazione endovenosa.