Rôle du facteur de transcription glucocorticoid-induced leucine zipper (GILZ) dans la différenciation adipocytaire

Abstract

Objectif

Notre équipe s’intéresse au rôle du récepteur adipocytaire aux glucocorticoïdes dans la physiopathologie du tissu adipeux lors d’un traitement par les glucocorticoïdes (GC). Le facteur GILZ (Glucocorticoid-induced leucine zipper) est un relai majeur des propriétés anti-inflammatoires des GC, modulant l’activation, la prolifération et l’apoptose des cellules immunitaires. Cependant, GILZ est également impliqué dans la différenciation de cellules mésenchymateuses (myogenèse et ostéogenèse), suggérant un rôle potentiel de GILZ dans l’adipogenèse. Deux isoformes de GILZ, courte (C-GILZ) et longue (L-GILZ), ont été décrites dans la littérature et pourraient participer à la différenciation adipocytaire et à la physiologie des tissus adipeux. Notre projet vise à étudier l’expression et le rôle des isoformes de GILZ au cours de l’adipogenèse de précurseurs murins.

Matériel et méthodes

Nous avons étudié l’expression des isoformes de GILZ au cours de l’adipogenèse des préadipocytes murins 3T3-F442A et évaluer leurs rôles après invalidation et surexpression dans nos lignées.

Résultats

Nous montrons que l’expression de L-GILZ et plus particulièrement de C-GILZ augmente au cours de la différenciation adipocytaire des cellules 3T3-F442A. L’invalidation des isoformes GILZ impacte fortement l’expression des gènes tardifs de l’adipogenèse et se traduit par une absence d’accumulation lipidique. Nous étudions actuellement l’impact de la surexpression de chacune des isoformes sur l’expression des gènes tardifs de l’adipogénèse et, de façon globale sur la fonction adipocytaire.

Discussion

Les facteurs GILZ semblent jouer un rôle essentiel dans l’adipogenèse et pourraient participer à l’expansion du tissu adipeux lors d’un traitement long et à fortes doses aux glucocorticoïdes.