SARS-CoV-2、疫苗尖峰蛋白、肾素-血管紧张素系统与癫痫之间的关系。

在 COVID-19 大流行和引入基于略微改良的 SARS-CoV-2 尖峰蛋白的疫苗接种后，出现了多种并发症和疾病。其中一种疾病是癫痫，功能失调的 RAS 在这种疾病的传播中起着至关重要的作用。SARS-CoV-2 利用血管紧张素转换酶 2 型（ACE2）受体感染宿主细胞，从而使病毒感染各种类型的细胞，包括肺、鼻咽、肾、淋巴结、小肠、胃、脾和大脑中的细胞，导致广泛的器官损伤。一旦 SARS-CoV-2 与 ACE2 受体结合，就会导致 ACE/Ang II/AT1R 轴过度激活。因此，较高水平的 Ang II 会激活促进炎症的几种有害途径，导致体内的炎症反应，并加重癫痫发作等病症。此外，SARS-CoV-2 或疫苗斯派克蛋白抑制 ACE2 导致的 Ang II 过量对 AT1R 的兴奋作用，也可能在癫痫发病机制中发挥进一步的作用。