Механизм стимуляции миогенеза под действием этилметилгидроксипиридина сукцината

Химико-фармацевтический журнал Pub Date : 2024-07-01 DOI:10.30906/0023-1134-2024-58-6-10-17

Юлия Владимировна Абаленихина, Мария Олеговна Исаева, Алексей Владимирович Щулькин, Пелагея Дмитриевна Ананьева, Елена Николаевна Якушева

{"title":"Механизм стимуляции миогенеза под действием этилметилгидроксипиридина сукцината","authors":"Юлия Владимировна Абаленихина, Мария Олеговна Исаева, Алексей Владимирович Щулькин, Пелагея Дмитриевна Ананьева, Елена Николаевна Якушева","doi":"10.30906/0023-1134-2024-58-6-10-17","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"Актуальным вопросом является поиск новых мишеней для фармакологической стимуляции миогенеза и мышечной регенерации. Цель исследования — изучение роли сукцинатных рецептов (SUCNR1) в стимуляции миогенеза под действием этилметилгидроксипиридина сукцината (ЭМГПС). Исследование проведено на клеточной линии С2С12. Миогенную дифференцировку стимулировали питательной средой, содержащей 2 % лошадиной сыворотки. Для оценки влияния ЭМГПС на этапы дифференцировки его добавляли в дифференцировочную среду в концентрациях 1 – 1000 мкМ. Для изучения роли SUCNR1 в данном процессе вместе с ЭМГПС применяли ингибитор Gi — коклюшный токсин 100 нг/мл. На 1, 4, 7 дни дифференцировки оценивали индекс миогенеза, длину и ширину многоядерных миобластов, а также методом вестерн-блот – уровень миозина, миогенного фактора детерминации (MyoD), миогенина (MyoG) и SUCNR1. Показано, что ЭМГПС дозозависимо ускоряет миогенную дифференцировку клеток линии C2C12, и этот эффект реализуется через SUCNR1-Gi-сигнальный путь, который, в свою очередь, может рассматриваться как перспективная мишень для фармакологического воздействия на процесс миогенной дифференцировки.","PeriodicalId":24066,"journal":{"name":"Химико-фармацевтический журнал","volume":"12 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2024-07-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Химико-фармацевтический журнал","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.30906/0023-1134-2024-58-6-10-17","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}

引用次数: 0

Abstract

Актуальным вопросом является поиск новых мишеней для фармакологической стимуляции миогенеза и мышечной регенерации. Цель исследования — изучение роли сукцинатных рецептов (SUCNR1) в стимуляции миогенеза под действием этилметилгидроксипиридина сукцината (ЭМГПС). Исследование проведено на клеточной линии С2С12. Миогенную дифференцировку стимулировали питательной средой, содержащей 2 % лошадиной сыворотки. Для оценки влияния ЭМГПС на этапы дифференцировки его добавляли в дифференцировочную среду в концентрациях 1 – 1000 мкМ. Для изучения роли SUCNR1 в данном процессе вместе с ЭМГПС применяли ингибитор Gi — коклюшный токсин 100 нг/мл. На 1, 4, 7 дни дифференцировки оценивали индекс миогенеза, длину и ширину многоядерных миобластов, а также методом вестерн-блот – уровень миозина, миогенного фактора детерминации (MyoD), миогенина (MyoG) и SUCNR1. Показано, что ЭМГПС дозозависимо ускоряет миогенную дифференцировку клеток линии C2C12, и этот эффект реализуется через SUCNR1-Gi-сигнальный путь, который, в свою очередь, может рассматриваться как перспективная мишень для фармакологического воздействия на процесс миогенной дифференцировки.

查看原文本刊更多论文

琥珀酸乙基甲基羟基吡啶作用下刺激肌肉生成的机制

寻找药理刺激肌生成和肌肉再生的新靶点是一个热点问题。本研究旨在探讨琥珀酸受体（SUCNR1）在琥珀酸乙酯（EMHPS）作用下刺激肌肉生成的作用。这项研究是在 C2C12 细胞系上进行的。肌生成分化由含有 2% 马血清的营养培养基刺激。为了评估 EMGPS 对分化阶段的影响，在分化培养基中加入了浓度为 1 - 1000 μM 的 EMGPS。为了研究 SUCNR1 在这一过程中的作用，在使用 EMGPS 的同时还使用了抑制剂 Gi - 百日咳毒素 100 ng/ml。在分化的第1、4、7天评估了成肌指数、多核肌细胞的长度和宽度以及肌球蛋白、成肌决定因子（MyoD）、肌原蛋白（MyoG）和SUCNR1的水平。研究结果表明，EMGPS可剂量依赖性地加速C2C12细胞的肌原分化，这种效应是通过SUCNR1-Gi信号通路实现的，而SUCNR1-Gi信号通路又可被视为对肌原分化过程产生药理作用的一个有希望的靶点。

本文章由计算机程序翻译，如有差异，请以英文原文为准。

求助全文

约1分钟内获得全文求助全文

来源期刊

Химико-фармацевтический журнал

自引率

0.00%

发文量