П. Д. Рожко, О. В. Деньга, Т. Г. Вербицкая, С. А. Шнайдер, В. В. Бубнов
{"title":"МЕТИЛИРОВАНИЕ ПРОМОТОРОВ НЕНОВ IL6 И MMP13 У ПАЦИЕНТОВ С МАТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОГО ПАРАДОНТИТА","authors":"П. Д. Рожко, О. В. Деньга, Т. Г. Вербицкая, С. А. Шнайдер, В. В. Бубнов","doi":"10.35220/2523-420x/2020.1.13","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"В патогенезе пародонтита и его прогрессировании важная роль принадлежит механизмам резорбции ко- стной ткани, что необходимо учитывать при ортопедическом лечении. Эти механизмы индуцируют воспали- тельные цитокины и матриксные металлопротеиназы. Было проведено изучение метилирования ДНК для оценки эпигеномных вариаций промоторов генов Шб и ММР1З у пациентов с хроническим заболеванием паро- донта на фоне метаболического синдрома, сахарного диабета 2 типа. Корреляционный анализ между степе- нью метилированной ДНК генов 1.6 и ММР!3, а также содержанием Шб и ММР!З в ротовой жидкости па- циентов с хроническим генерализованным пародонтитом показал высокую положительную взаимосвязь этих цитокинов, связанную со степенью хронического пародонтита. Гипометилирование промоторов генов 1,6 и ММР!З у пациентов с хроническим пародонтитом на фоне метаболического синдрома, сахарного диабета 2 типа приводит к активации этих генов, повышению синтеза провоспалительного цитокина П.6 и металло- протеиназы ММР!З, что ведет к разрушению тканей в очаге воспаления и усугублению течения пародонтита.","PeriodicalId":273722,"journal":{"name":"Інновації в стоматології","volume":"28 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2020-12-28","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Інновації в стоматології","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.35220/2523-420x/2020.1.13","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}
引用次数: 0
Abstract
В патогенезе пародонтита и его прогрессировании важная роль принадлежит механизмам резорбции ко- стной ткани, что необходимо учитывать при ортопедическом лечении. Эти механизмы индуцируют воспали- тельные цитокины и матриксные металлопротеиназы. Было проведено изучение метилирования ДНК для оценки эпигеномных вариаций промоторов генов Шб и ММР1З у пациентов с хроническим заболеванием паро- донта на фоне метаболического синдрома, сахарного диабета 2 типа. Корреляционный анализ между степе- нью метилированной ДНК генов 1.6 и ММР!3, а также содержанием Шб и ММР!З в ротовой жидкости па- циентов с хроническим генерализованным пародонтитом показал высокую положительную взаимосвязь этих цитокинов, связанную со степенью хронического пародонтита. Гипометилирование промоторов генов 1,6 и ММР!З у пациентов с хроническим пародонтитом на фоне метаболического синдрома, сахарного диабета 2 типа приводит к активации этих генов, повышению синтеза провоспалительного цитокина П.6 и металло- протеиназы ММР!З, что ведет к разрушению тканей в очаге воспаления и усугублению течения пародонтита.