МЕТИЛИРОВАНИЕ ПРОМОТОРОВ НЕНОВ IL6 И MMP13 У ПАЦИЕНТОВ С МАТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОГО ПАРАДОНТИТА

П. Д. Рожко, О. В. Деньга, Т. Г. Вербицкая, С. А. Шнайдер, В. В. Бубнов
{"title":"МЕТИЛИРОВАНИЕ ПРОМОТОРОВ НЕНОВ IL6 И MMP13 У ПАЦИЕНТОВ С МАТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОГО ПАРАДОНТИТА","authors":"П. Д. Рожко, О. В. Деньга, Т. Г. Вербицкая, С. А. Шнайдер, В. В. Бубнов","doi":"10.35220/2523-420x/2020.1.13","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"В патогенезе пародонтита и его прогрессировании важная роль принадлежит механизмам резорбции ко- стной ткани, что необходимо учитывать при ортопедическом лечении. Эти механизмы индуцируют воспали- тельные цитокины и матриксные металлопротеиназы. Было проведено изучение метилирования ДНК для оценки эпигеномных вариаций промоторов генов Шб и ММР1З у пациентов с хроническим заболеванием паро- донта на фоне метаболического синдрома, сахарного диабета 2 типа. Корреляционный анализ между степе- нью метилированной ДНК генов 1.6 и ММР!3, а также содержанием Шб и ММР!З в ротовой жидкости па- циентов с хроническим генерализованным пародонтитом показал высокую положительную взаимосвязь этих цитокинов, связанную со степенью хронического пародонтита. Гипометилирование промоторов генов 1,6 и ММР!З у пациентов с хроническим пародонтитом на фоне метаболического синдрома, сахарного диабета 2 типа приводит к активации этих генов, повышению синтеза провоспалительного цитокина П.6 и металло- протеиназы ММР!З, что ведет к разрушению тканей в очаге воспаления и усугублению течения пародонтита.","PeriodicalId":273722,"journal":{"name":"Інновації в стоматології","volume":"28 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2020-12-28","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Інновації в стоматології","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.35220/2523-420x/2020.1.13","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}
引用次数: 0

Abstract

В патогенезе пародонтита и его прогрессировании важная роль принадлежит механизмам резорбции ко- стной ткани, что необходимо учитывать при ортопедическом лечении. Эти механизмы индуцируют воспали- тельные цитокины и матриксные металлопротеиназы. Было проведено изучение метилирования ДНК для оценки эпигеномных вариаций промоторов генов Шб и ММР1З у пациентов с хроническим заболеванием паро- донта на фоне метаболического синдрома, сахарного диабета 2 типа. Корреляционный анализ между степе- нью метилированной ДНК генов 1.6 и ММР!3, а также содержанием Шб и ММР!З в ротовой жидкости па- циентов с хроническим генерализованным пародонтитом показал высокую положительную взаимосвязь этих цитокинов, связанную со степенью хронического пародонтита. Гипометилирование промоторов генов 1,6 и ММР!З у пациентов с хроническим пародонтитом на фоне метаболического синдрома, сахарного диабета 2 типа приводит к активации этих генов, повышению синтеза провоспалительного цитокина П.6 и металло- протеиназы ММР!З, что ведет к разрушению тканей в очаге воспаления и усугублению течения пародонтита.
在慢性副牙龈炎的背景下,IL6和MMP13的nens催化剂甲基化和MMP13
在牙周炎的病原体及其进展中,重要的是在矫形治疗中需要考虑的对组织的共振机制。这些机制诱导尖叫细胞因子和基质金属蛋白质。在患有2型糖尿病的慢性paro - dont综合征的患者中,已经对dna甲基化进行了评估。新甲基dna 1.6和mmr之间的相关分析!3,以及cb和mmr的内容!慢性生成性牙周炎患者口腔液中的病变表明,这些细胞蛋白与慢性牙周炎的程度高度相关。基因启动器g6和mmr的低标注!慢性牙周炎患者在新陈代谢综合征、2型糖尿病的情况下会激活这些基因,提高细胞因子p .6的合成和mmr的金属蛋白质!这导致炎症发源地的组织退化,并加剧了牙周炎的流动。
本文章由计算机程序翻译,如有差异,请以英文原文为准。
求助全文
约1分钟内获得全文 求助全文
来源期刊
自引率
0.00%
发文量
0
×
引用
GB/T 7714-2015
复制
MLA
复制
APA
复制
导出至
BibTeX EndNote RefMan NoteFirst NoteExpress
×
提示
您的信息不完整,为了账户安全,请先补充。
现在去补充
×
提示
您因"违规操作"
具体请查看互助需知
我知道了
×
提示
确定
请完成安全验证×
copy
已复制链接
快去分享给好友吧!
我知道了
右上角分享
点击右上角分享
0
联系我们:info@booksci.cn Book学术提供免费学术资源搜索服务,方便国内外学者检索中英文文献。致力于提供最便捷和优质的服务体验。 Copyright © 2023 布克学术 All rights reserved.
京ICP备2023020795号-1
ghs 京公网安备 11010802042870号
Book学术文献互助
Book学术文献互助群
群 号:604180095
Book学术官方微信