Ultrastructure of trabecular tissue in primary angle close glaucoma of Mongolia

Abstract

目的 探讨蒙古族青光眼高发病率的原因,为寻找蒙古族原发性闭角型青光眼(PACG)的发病机制提供理论依据.方法 蒙古族PACG患者30例,汉族PACG患者30例,均取常规小梁切除术眼的小梁组织.PACG诊断按照中华医学会眼科学会青光眼学组制定的标准.应用电子显微镜观察小梁组织的超微结构,其中包括小梁薄板胶原纤维轴、小梁内皮细胞、小梁薄板皮质区及小梁网眼.正常对照组为蒙古族正常人眼、汉族正常人眼各20例.结果 蒙古族正常人眼小梁薄板胶原纤维走行相对紊乱,但无断裂现象;胶原纤维轴与基底膜结构界线不清并有渗透现象;蒙古族PACG小梁网中胶原纤维走行相对小梁薄板长轴的方向发生改变,可见断裂;小梁薄板内皮细胞核溶解,细胞器减少;小梁薄板皮质区薄厚不均,与断裂的胶原纤维有明显的分界线,并有玻璃样变性;小梁网眼有不同程度的堵塞和变窄.从正常人眼来看,蒙古族与汉族相比小梁组织超微结构异常的病例增加,二者比较差异有统计学意义,包括胶原纤维轴结构异常(χ2=4.360,P=0.025),小梁内皮细胞数异常(χ2=6.570,P=0.013),小梁薄板皮质区(χ2=7.140,P=0.035)和小梁网眼异常(χ2=5.430,P=0.020).蒙古族PACG和汉族PACG在小梁网超微结构的比较中异常病例增加,二者比较差异有统计学意义,包括胶原纤维轴结构异常(χ2=4.250,P=0.026),小梁内皮细胞数异常(χ2=7.180,P=0.037),小梁薄板皮质区(χ2=6.540,P=0.013) 以及小梁网眼异常(χ2=5.270,P=0.019).结论 蒙古族PACG发病率高的机制不仅是由于存在浅前房、窄房角等高危因素,而且可能与其小梁网的超微结构异常有关。