S. Muradova, H. K. Muradov, F. H. İbrahimova, N. H. Zeynalova
{"title":"Элекрономикроскопические исследование эндотелия сосудов при моделировании антрациклиновой кардиомиопатии","authors":"S. Muradova, H. K. Muradov, F. H. İbrahimova, N. H. Zeynalova","doi":"10.28942/JTCEM.V1I5.93","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"Цель исследования. Изучение электронно-микроскопической перестройки эндотелия сосудов микроциркуляторного русла миокарда при моделировании острой, подострой и хронической форм антрациклиновой кардиомиопатии. \nМатериал и методы. Объектом исследования был миокард 30 экспериментальных крыс, у которого при внутрибрюшинном введении антибиотика доксорубицин в кумулятивной дозе 15 мг / кг, острая (n = 10), подострая (n = 10) и хроническая форма ( n = 10) антрациклиновой кардиомиопатии были модулированы. В исследовании использован электронный микроскопический метод. Материал обработан по стандартной методике. Срезы готовили на ультратоме LKB (Швеция) и просматривали на электронном микроскопе JEM-100B (Япония). \nРезультаты исследования. После развития острой антрациклиновой кардиотоксичности обнаруживаются повреждение и разрушение базальных мембран эндотелиальной выстилки и эндотелиальных органелл, гипертрофия и отек эндотелиальных клеток. Подострая форма антрациклиновой кардиомиопатии характеризуется прогрессированием процессов изменения сосудов, сопровождающихся развитием некроза эндотелиоцитов, приводящих к гибели клеток и разрушению сосудов. Развитие хронической антрациклиновой кардиомиопатии приводит к апоптозу эндотелиальных клеток и разрушению сосудов микроциркуляторного русла миокарда, что приводит к ишемии миокарда.","PeriodicalId":306999,"journal":{"name":"Journal of Theoretical, Clinical and Experimental Morphology","volume":"77 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2019-06-17","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Journal of Theoretical, Clinical and Experimental Morphology","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.28942/JTCEM.V1I5.93","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}
引用次数: 0
Abstract
Цель исследования. Изучение электронно-микроскопической перестройки эндотелия сосудов микроциркуляторного русла миокарда при моделировании острой, подострой и хронической форм антрациклиновой кардиомиопатии.
Материал и методы. Объектом исследования был миокард 30 экспериментальных крыс, у которого при внутрибрюшинном введении антибиотика доксорубицин в кумулятивной дозе 15 мг / кг, острая (n = 10), подострая (n = 10) и хроническая форма ( n = 10) антрациклиновой кардиомиопатии были модулированы. В исследовании использован электронный микроскопический метод. Материал обработан по стандартной методике. Срезы готовили на ультратоме LKB (Швеция) и просматривали на электронном микроскопе JEM-100B (Япония).
Результаты исследования. После развития острой антрациклиновой кардиотоксичности обнаруживаются повреждение и разрушение базальных мембран эндотелиальной выстилки и эндотелиальных органелл, гипертрофия и отек эндотелиальных клеток. Подострая форма антрациклиновой кардиомиопатии характеризуется прогрессированием процессов изменения сосудов, сопровождающихся развитием некроза эндотелиоцитов, приводящих к гибели клеток и разрушению сосудов. Развитие хронической антрациклиновой кардиомиопатии приводит к апоптозу эндотелиальных клеток и разрушению сосудов микроциркуляторного русла миокарда, что приводит к ишемии миокарда.