Элекрономикроскопические исследование эндотелия сосудов при моделировании антрациклиновой кардиомиопатии

S. Muradova, H. K. Muradov, F. H. İbrahimova, N. H. Zeynalova
{"title":"Элекрономикроскопические исследование эндотелия сосудов при моделировании антрациклиновой кардиомиопатии","authors":"S. Muradova, H. K. Muradov, F. H. İbrahimova, N. H. Zeynalova","doi":"10.28942/JTCEM.V1I5.93","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"Цель исследования. Изучение электронно-микроскопической перестройки эндотелия сосудов микроциркуляторного русла миокарда при моделировании острой, подострой и хронической форм антрациклиновой кардиомиопатии. \nМатериал и методы. Объектом исследования был миокард 30 экспериментальных крыс, у которого при внутрибрюшинном введении антибиотика доксорубицин в кумулятивной дозе 15 мг / кг, острая (n = 10), подострая (n = 10) и хроническая форма ( n = 10) антрациклиновой кардиомиопатии были модулированы. В исследовании использован электронный микроскопический метод. Материал обработан по стандартной методике. Срезы готовили на ультратоме LKB (Швеция) и просматривали на электронном микроскопе JEM-100B (Япония). \nРезультаты исследования. После развития острой антрациклиновой кардиотоксичности обнаруживаются повреждение и разрушение базальных мембран эндотелиальной выстилки и эндотелиальных органелл, гипертрофия и отек эндотелиальных клеток. Подострая форма антрациклиновой кардиомиопатии характеризуется прогрессированием процессов изменения сосудов, сопровождающихся развитием некроза эндотелиоцитов, приводящих к гибели клеток и разрушению сосудов. Развитие хронической антрациклиновой кардиомиопатии приводит к апоптозу эндотелиальных клеток и разрушению сосудов микроциркуляторного русла миокарда, что приводит к ишемии миокарда.","PeriodicalId":306999,"journal":{"name":"Journal of Theoretical, Clinical and Experimental Morphology","volume":"77 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2019-06-17","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Journal of Theoretical, Clinical and Experimental Morphology","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.28942/JTCEM.V1I5.93","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}
引用次数: 0

Abstract

Цель исследования. Изучение электронно-микроскопической перестройки эндотелия сосудов микроциркуляторного русла миокарда при моделировании острой, подострой и хронической форм антрациклиновой кардиомиопатии. Материал и методы. Объектом исследования был миокард 30 экспериментальных крыс, у которого при внутрибрюшинном введении антибиотика доксорубицин в кумулятивной дозе 15 мг / кг, острая (n = 10), подострая (n = 10) и хроническая форма ( n = 10) антрациклиновой кардиомиопатии были модулированы. В исследовании использован электронный микроскопический метод. Материал обработан по стандартной методике. Срезы готовили на ультратоме LKB (Швеция) и просматривали на электронном микроскопе JEM-100B (Япония). Результаты исследования. После развития острой антрациклиновой кардиотоксичности обнаруживаются повреждение и разрушение базальных мембран эндотелиальной выстилки и эндотелиальных органелл, гипертрофия и отек эндотелиальных клеток. Подострая форма антрациклиновой кардиомиопатии характеризуется прогрессированием процессов изменения сосудов, сопровождающихся развитием некроза эндотелиоцитов, приводящих к гибели клеток и разрушению сосудов. Развитие хронической антрациклиновой кардиомиопатии приводит к апоптозу эндотелиальных клеток и разрушению сосудов микроциркуляторного русла миокарда, что приводит к ишемии миокарда.
全周期心肌病模拟血管内皮的电子显微镜研究
目的研究。在模拟急性、调整和慢性无周期心肌病时,研究微循环血管内腔重建。材料和方法。研究对象是30只实验性老鼠心肌梗死,在腹内注射15毫克/公斤抗生素时,他的腹膜内剂量为15毫克(n = 10)、急性(n = 10)、慢性心肌病(n = 10)得到调制。这项研究使用了电子显微镜技术。材料是按照标准方法处理的。这些切片是在瑞典的LKB上制作的,在日本的电子显微镜下观察。研究结果。在急性心内循环性发育后,内皮内壁和内皮器官、肥厚和内皮细胞肿胀的基底膜受到损害和破坏。非周期性心肌病是指血管变化的进展,伴有内皮细胞坏死,导致细胞死亡和血管退化。慢性非周期性心肌病的发展导致内皮细胞凋亡,血管破裂,导致心肌缺血。
本文章由计算机程序翻译,如有差异,请以英文原文为准。
求助全文
约1分钟内获得全文 求助全文
来源期刊
自引率
0.00%
发文量
0
×
引用
GB/T 7714-2015
复制
MLA
复制
APA
复制
导出至
BibTeX EndNote RefMan NoteFirst NoteExpress
×
提示
您的信息不完整,为了账户安全,请先补充。
现在去补充
×
提示
您因"违规操作"
具体请查看互助需知
我知道了
×
提示
确定
请完成安全验证×
copy
已复制链接
快去分享给好友吧!
我知道了
右上角分享
点击右上角分享
0
联系我们:info@booksci.cn Book学术提供免费学术资源搜索服务,方便国内外学者检索中英文文献。致力于提供最便捷和优质的服务体验。 Copyright © 2023 布克学术 All rights reserved.
京ICP备2023020795号-1
ghs 京公网安备 11010802042870号
Book学术文献互助
Book学术文献互助群
群 号:604180095
Book学术官方微信