{"title":"ПОЛІМОРФІЗМ ГЕНІВ СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗИ 2 ТА КАТАЛАЗИ У ДІТЕЙ З МНОЖИННИМ КАРІЄСОМ В УМОВАХ ГІПОКСІЇ","authors":"В.С. Іванов, Т.Г. Вербицька","doi":"10.35220/2523-420x/2022.2.7","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"Навколишнє середовище, що містить комплекс хімічних, фізичних і біологічних факторів, надає значний вплив на стан організму людини, на його здоров’я. Важливою є проблема використання адаптації до гіпоксії для профілактики та лікування захворювань, а також підвищення резистентності організму до різних несприятливих факторів середовища. Мета дослідження. Оцінка впливу поліморфізму генів SOD2 +9Т/С Ala16Val rs4880, CAT C-262T rs1001179 у дітей в розвитку множинного карієсу в умовах гіпоксії. Матеріали і методи дослідження. Генотипування було проведено у 15 дітей із множинним карієсом віком від 2 до 6 років, які проживають у гірському районі Закарпатської області. Групу порівняння склали 10 дітей такого ж віку з низькою інтенсивністю каріозного ураження, які проживають у тому самому районі. Біологічним матеріалом для дослідження була ДНК, екстрагована з клітин буккального епітелію. Виділення ДНК із клітин епітелію проводили за модифікованою методикою з Chelex. В результаті проведеного молекулярно-генетичного дослідження показано, що в умовах гіпоксії 13,3% дітей з множинним карієсом і 10% дітей з низькою інтенсивністю карієсу є носіями СС генотипу гена SOD2, що зумовлює низьку активність супероксиддисмутази 2, що призводить до недостатнього захисту організму. та визначає необхідність застосування антиоксидантної терапії. Мінорний алель Т гена САТ становив 10% в основній групі та 5% у групі порівняння з низьким рівнем каріозного ураження, що проживають у тому ж районі. Мутації, що відповідають за функціонування SOD-2, CAT, є прогностичними несприятливими факторами, предикторами розвитку множинного карієсу. Ця категорія дітей потребує постійного ретельного спостереження та контролю. Виявлено тенденцію до протективного ефекту виникнення карієсу при функціонально повноцінних генотипах генів SOD2 +9Т/С щодо гетерозиготних генотипів (ВШ=2,67 та 2,25 відповідно).","PeriodicalId":273722,"journal":{"name":"Інновації в стоматології","volume":"21 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2023-02-17","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Інновації в стоматології","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.35220/2523-420x/2022.2.7","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}
引用次数: 0
Abstract
Навколишнє середовище, що містить комплекс хімічних, фізичних і біологічних факторів, надає значний вплив на стан організму людини, на його здоров’я. Важливою є проблема використання адаптації до гіпоксії для профілактики та лікування захворювань, а також підвищення резистентності організму до різних несприятливих факторів середовища. Мета дослідження. Оцінка впливу поліморфізму генів SOD2 +9Т/С Ala16Val rs4880, CAT C-262T rs1001179 у дітей в розвитку множинного карієсу в умовах гіпоксії. Матеріали і методи дослідження. Генотипування було проведено у 15 дітей із множинним карієсом віком від 2 до 6 років, які проживають у гірському районі Закарпатської області. Групу порівняння склали 10 дітей такого ж віку з низькою інтенсивністю каріозного ураження, які проживають у тому самому районі. Біологічним матеріалом для дослідження була ДНК, екстрагована з клітин буккального епітелію. Виділення ДНК із клітин епітелію проводили за модифікованою методикою з Chelex. В результаті проведеного молекулярно-генетичного дослідження показано, що в умовах гіпоксії 13,3% дітей з множинним карієсом і 10% дітей з низькою інтенсивністю карієсу є носіями СС генотипу гена SOD2, що зумовлює низьку активність супероксиддисмутази 2, що призводить до недостатнього захисту організму. та визначає необхідність застосування антиоксидантної терапії. Мінорний алель Т гена САТ становив 10% в основній групі та 5% у групі порівняння з низьким рівнем каріозного ураження, що проживають у тому ж районі. Мутації, що відповідають за функціонування SOD-2, CAT, є прогностичними несприятливими факторами, предикторами розвитку множинного карієсу. Ця категорія дітей потребує постійного ретельного спостереження та контролю. Виявлено тенденцію до протективного ефекту виникнення карієсу при функціонально повноцінних генотипах генів SOD2 +9Т/С щодо гетерозиготних генотипів (ВШ=2,67 та 2,25 відповідно).