Recuperación de la actividad de células progenitoras endoteliales deteriorada por envejecimiento: participación de la vía de señalización de la fosfatidilinositol 3-cinasa/Akt
Guangxu Zhu , Mingbao Song , Huxuan Wang , Gang Zhao , Zhengping Yu , Yangguang Yin , Xiaohui Zhao , Lan Huang
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Abstract
Fundamento
Aunque en los estudios de publicación reciente se ha documentado un deterioro de las células progenitoras endoteliales (CPE) relacionado con la edad, sigue por dilucidar el papel detallado de un medio envejecido en estas células.
Métodos
En el presente estudio se usaron ratas hembra Sprague-Dawley de 2 meses y 20 meses de edad. Las CPE aisladas de ratas jóvenes (CPEJ) y añosas (CPEA) se cultivaron con suero joven o añoso. La migración y proliferación de las CPE se detectaron con una cámara de Boyden modificada y un análisis MTT, respectivamente. La diferenciación de las CPE se detectó mediante reacción en cadena de la polimerasa retrotranscriptasa (RCP-RT) o mediante clasificación de las células activadas por fluorescencia; la expresión de la proteína Akt y Akt fosforilada se detectó mediante inmunoelectrotransferencia. En modelos de lesión de la arteria carótida de rata se efectuó trasplante de CPE.
Resultados
El suero joven favorece significativamente la migración, proliferación y diferenciación de las CPEA y aumenta la actividad de la fosfatidilinositol 3-cinasa (PI3-K), al igual que de la óxido nítrico sintasa endotelial comparado con el suero añoso; las expresiones de la proteína Akt total y Akt fosforilada en las CPEA también se regulan significativamente al alza por el suero joven. El número de CPEA trasplantadas en lugares de lesión vascular en el modelo de lesión de la arteria carótida en rata joven aumentó significativamente comparado con el de los modelos añosos. Estos efectos podrían ser atenuados por la wortmanina, un inhibidor específico de PI3-K.
Conclusión
Un medio joven restablece parcialmente la disminución de la actividad de la CPEA y favorece la migración de estas células a los lugares de lesión vascular; la activación de la vía de señalización PI3-K/Akt es, como mínimo en parte, responsable de este proceso.
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