JCI | 南京医科大学季勇/谢利平团队首次揭示SLC44A2在调控血管平滑肌细胞表型转化及主动脉瘤中的关键作用和分子机制

南京医科大学季勇/谢利平团队首次揭示了SLC44A2在调控血管平滑肌细胞表型转化及主动脉瘤中的关键作用。研究通过分析多个主动脉瘤数据库和临床样本，发现病理条件下SLC44A2表达水平升高，并在动物和细胞水平证明其在疾病中发挥保护作用。机制上，SLC44A2通过介导NRP1和ITGB3的结合激活TGF-β/SMAD信号通路，维持平滑肌细胞的收缩表型。此外，研究还发现SLC44A2的表达受转录因子RUNX1调控，而来那度胺通过RUNX1促进SLC44A2表达，减轻血管平滑肌细胞表型转化，改善主动脉瘤。这一发现为主动脉瘤的防治提供了新的干预靶点和候选药物。