Aging Cell | 沈义栋研究组揭示衰老过程中HSF-1的“取舍”智慧：牺牲急性应激响应，以换取对抗慢性蛋白聚集的生存优势

本文研究了衰老过程中热休克因子1（HSF-1）功能变化的分子机制及其生物学意义。背景方面，蛋白质稳态对健康至关重要，衰老使生物体同时面临急性压力（如温度突变）和慢性压力（如错误折叠蛋白累积）的双重挑战。研究目的是阐明HSF-1在老龄化过程中如何改变其功能，以及这种变化的适应性意义。结论上，研究发现随年龄增长，蛋白酶体亚基PBS-7介导的HSF-1降解减弱，导致HSF-1蛋白水平升高。这一变化削弱了线虫对急性热休克的响应能力，但增强了其对抗慢性蛋白聚集的能力，揭示了机体在衰老中为应对蛋白毒性压力做出的“策略转换”。该研究强调了HSF-1在生命体面对不同压力时的优先处理机制，为理解衰老过程中的生存智慧提供了新见解。