Nat Communi | 贵州医科大学郭兵等团队发现脂肪囊泡递送miR-30a-3p驱动肝损伤，Sirt3是上游“刹车”

背景：代谢功能障碍相关脂肪肝（MASLD）的核心特征是脂肪组织功能异常和肝脏脂质蓄积，脂肪组织来源的小型细胞外囊泡（sEVs）及其携带的微小RNA（miRNA）在器官间信息交流中的作用尚不明确。研究目的：本研究旨在探究高脂饮食下脂肪组织sEVs来源的miRNA在驱动肝脂肪变性中的作用，并阐明去乙酰化酶Sirt3的上游调控机制。结论：研究发现，高脂饮食雄性小鼠脂肪组织sEVs中miR-30a-3p表达升高，其通过靶向Becn1抑制肝脏自噬，加剧肝脂肪变性；脂肪组织中的Sirt3可通过去乙酰化抑制H3K56，进而抑制miR-30a-3p的转录，从而缓解肝脂肪变性。该研究揭示了脂肪-肝脏交流的新机制，提示抑制miR-30a-3p或靶向sEVs可作为MASLD的潜在治疗策略。