Dev Cell | 孟卓贤团队揭示BAF60C通过β细胞-巨噬细胞通讯调控胰岛稳态新机制

背景：2型糖尿病（T2D）的病理进展与β细胞功能受损及胰岛免疫微环境紊乱密切相关，但β细胞如何主动调控免疫微环境尚不清楚。研究目的：探讨β细胞内在稳态失衡如何驱动胰岛炎症及功能障碍。结论：研究发现，在代谢应激下，β细胞中BAF60C表达降低，通过削弱其与RNA结合蛋白NPM1的相互作用，导致Reg3b mRNA稳定性下降，减少REG3B分泌；REG3B减少会促进巨噬细胞促炎活化，加剧胰岛炎症和β细胞功能障碍，形成恶性循环。运动干预可恢复BAF60C-REG3B轴，改善胰岛稳态。该研究揭示了β细胞通过BAF60C-REG3B轴主动调控免疫微环境的新机制。