Sci Adv |\u00A0李春英/李舒丽/陈健儒团队揭示皮肤神经-免疫互作新范式：交感神经调控皮肤免疫微环境驱动白癜风进展

背景：白癜风是一种常见的自身免疫性皮肤病，临床观察发现应激事件常诱发或加重病情，提示神经调节通路可能在其中起关键作用，但交感神经系统在白癜风中的具体调控机制尚不明确。研究目的：空军军医大学李春英/李舒丽/陈健儒团队旨在系统揭示交感神经在白癜风进展中的调控作用及分子机制。结论：该研究首次系统阐明，交感神经通过释放去甲肾上腺素（NE），作用于皮肤基质细胞（ADRA2A+成纤维细胞和ADRB2+角质形成细胞）上的特异性肾上腺素能受体，驱动其分泌致病趋化因子，从而重塑皮肤免疫微环境，促进CD8+T细胞募集和活化，最终导致黑素细胞破坏。这一“NE-皮肤基质细胞-CD8+T细胞”轴的发现，不仅填补了领域空白，为白癜风等自身免疫性皮肤病的神经免疫干预提供了新理论范式和潜在治疗靶点（如肾上腺素能受体拮抗剂），具有较高的临床转化价值。