Adv Sci | 广州医科大学师宪平等合作揭示表观遗传“劫持”代谢：SOX4/SMAD3正反馈轴将CML推向急变，靶向AXL打破恶性循环

背景：慢性髓系白血病（CML）从慢性期向急变期（BP）的转化是治疗难点，其分子机制尚不完全明确，表观遗传调控可能在其中起关键作用。研究目的：本研究旨在探究超级增强子驱动的转录因子SOX4和SMAD3在CML急变期进展中的调控作用及分子机制。结论：研究发现SOX4和SMAD3通过形成正反馈轴，上调AXL表达并促进其膜定位，激活AKT/ERK/STAT5信号通路，从而加速白血病进展；靶向AXL的抑制剂Bemcentinib在模型中能有效抑制疾病进展，为CML治疗提供了新策略。