【经典文献赏析】上海交通大学Advanced Science——p53-Park7轴紊乱在阿霉素诱导的心肌细胞铁稳态失衡中的作用

Vevo小动物影像 2026-01-29 14:30
文章摘要
背景:阿霉素(DOX)是常用化疗药物,但其引发的心脏毒性(DoIC)是主要副作用,铁过载诱导的铁死亡在DoIC中起关键作用,具体机制尚不清楚。研究目的:探究DoIC中铁稳态失调的分子机制,并验证p53-Park7信号轴在其中的作用。结论:DOX通过激活p53导致Park7降解,破坏铁稳态,引发心肌细胞铁死亡和心脏功能障碍;心肌细胞特异性p53敲除或Park7过表达可恢复铁稳态、抑制铁死亡并改善心脏功能,靶向p53-Park7轴为预防DoIC提供了新策略。
【经典文献赏析】上海交通大学Advanced Science——p53-Park7轴紊乱在阿霉素诱导的心肌细胞铁稳态失衡中的作用
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