Nat Cell Biol | 蛋白稳态失衡驱动老年肠道再生迟缓：多胺代谢通路的代偿作用

背景：衰老导致组织修复能力下降，其机制尚不完全清楚，尤其是蛋白质稳态失衡在老年组织再生中的作用。研究目的：探究老年小鼠肠道在损伤后再生迟缓的分子机制，并评估多胺代谢通路在其中的代偿作用。结论：研究发现，老年肠道在损伤后出现显著的蛋白质稳态应激，表现为蛋白降解效率下降和错误折叠蛋白累积。多胺代谢通路在老年肠道中被特异性激活，通过EIF5A亚精胺化维持关键蛋白（如细胞外基质蛋白）的翻译，以对抗再生延迟。抑制多胺加重修复缺陷，而提升多胺水平（如通过饮食限制后重新进食或补充多胺）可显著改善老年肠道的修复能力。