浙江大学“杰青”团队发《Cell》、Nature子刊，在一区top期刊再获进展，揭示寄生蜂调控寄主血糖的新机制

本研究以菜蛾盘绒茧蜂和小菜蛾为研究对象，系统揭示了寄生蜂通过双重干扰机制劫持寄主血糖代谢的分子途径。背景方面，寄生生物与寄主的碳水化合物代谢互作是生态关系的重要环节，但寄生导致寄主出现高血糖的机制尚未明确。研究目的旨在解析寄生蜂调控寄主血糖水平的分子基础。研究发现寄生蜂通过畸形细胞分泌的CvsNPF激活Gi/cAMP通路促进脂肪体糖原分解，同时利用共生病毒CvBV诱导寄主PxsNPF通过Gq/Ca2+通路刺激中肠糖酵解，双重作用导致寄主海藻糖血症。结论表明sNPF-sNPFR共进化是寄生代谢劫持的驱动因素，为理解宿主-寄生生物互作提供了新视角。