PNAS | 华中科技大学荣岳光团队发现mTORC1通过SNX16磷酸化调节自噬体成分循环

本研究聚焦自噬过程中自噬体组分回收（ACR）的调控机制。背景方面，自噬是细胞降解毒性物质的关键过程，其外膜组分通过ACR循环利用，但具体分子机制尚不明确。研究目的为探究mTORC1如何通过SNX16磷酸化调控ACR过程。结论显示：SNX16被鉴定为回收复合体核心组分，通过介导货物识别和复合体组装驱动ACR；Rab32/38调控SNX16-货物相互作用；mTORC1磷酸化SNX16会抑制其与STX17等组分的互作，从而阻断回收复合体形成。该发现揭示了营养感应通路与自噬循环间的直接分子联系。