Sci Adv | AIBP–LRP2–HDL 轴重塑缺血再血管化：CXCR4⁺内皮“萌芽—重塑”模型揭示侧支生成新逻辑

本研究背景聚焦于缺血性血管病中侧支循环形成的机制探索，传统理论强调动脉增粗和毛细血管动脉化，但缺乏统一框架。研究目的旨在揭示AIBP-LRP2-HDL轴如何通过调控CXCR4⁺干样毛细血管内皮细胞（CEC）亚群来限制侧支循环的萌芽阶段。结论表明，AIBP作为外源抑制因子，通过LRP2受体促进HDL携带miR-223的内吞，下调CXCR4表达，从而抑制CEC2亚群扩展；中和抗体MM02能阻断该轴，促进侧支生成，并提出了“萌芽—重塑”两阶段模型，其中CXCR4⁺ CEC2启动桥接，剪切力驱动动脉化，为缺血性血管病提供了新靶点和干预策略。