The Innovation Life：帕金森病用“S1P”这根线，串联神经炎症放大与α-突触核蛋白聚集

背景：帕金森病目前缺乏有效的病程阻断治疗，病理性α-突触核蛋白是关键致病蛋白，小胶质细胞清除功能缺陷导致持续神经炎症。研究目的：探讨鞘氨醇-1-磷酸在帕金森病中的代谢失衡机制及其在神经炎症放大和α-突触核蛋白聚集中的作用。结论：研究发现帕金森病患者脑脊液中S1P水平显著升高，通过抑制SPHK1可同步缓解神经炎症与α-突触核蛋白病理沉积，改善多巴胺能神经元存活，为帕金森病新型干预策略提供依据。