EMBO rep｜中山大学段晶晶课题组揭示GABAARs在单细胞水平上调控兴奋性突触功能的新机制

本研究背景在于GABAARs是中枢神经系统主要的抑制性神经递质受体，维持神经网络兴奋-抑制平衡。研究目的是揭示GABAARs在单细胞水平如何调控兴奋性突触功能。通过CRISPR-Cas9技术敲除小鼠海马CA1锥体神经元GABAAR亚基基因，发现缺失GABAARs不影响AMPAR介导的突触传递，但显著降低NMDAR介导的突触电流和长时程增强，导致空间记忆能力下降。结论表明GABAAR通过细胞自主方式特异性调控NMDAR功能，形成基于NMDAR-GABAAR功能耦合的新型E/I平衡机制，对认知障碍相关神经系统疾病具有重要病理学意义。