Cell Metabolism：武胜昔/王亚周团队揭示孤独症社交障碍新机制——硫化氢代谢异常参与社交障碍

背景：社交障碍是孤独症核心症状，突触发育异常是其重要原因，但不同病因导致的共性病理机制尚不明确。研究目的：探讨线粒体功能障碍和硫化氢代谢异常在孤独症社交障碍中的作用机制。结论：研究发现两种孤独症模型小鼠前扣带回皮质H2S水平升高，通过硫巯基化修饰影响突触功能；调控H2S水平可改善社交行为，低硫饮食干预有效，为治疗提供新靶点。