Nat Commun丨扬州大学张泉等团队研究发现肝螺杆菌通过CdtB诱导的线粒体应激和脂质代谢重编程促进肝脏脂肪变性

背景：肝螺杆菌（H. hepaticus）已在代谢功能障碍相关脂肪变性肝病（MASLD）患者中被发现，但其因果关系和机制尚不清楚。研究目的：探讨H. hepaticus及其毒素CdtB在诱导肝脏脂肪变性中的作用机制。结论：研究发现H. hepaticus通过CdtB在Hsp90帮助下转位至线粒体，与ATP5A1相互作用降低线粒体呼吸复合物V活性，通过CdtB-线粒体ROS-mTORC1-SREBP1轴和CdtB介导的NONO表达增强SREBP1核定位，促进脂肪酸从头合成，导致肝脏脂质沉积；中和CdtB可显著减轻肝脏脂质沉积，且在一些MASLD患者肝脏中检测到H. hepaticus核酸，提示其潜在治疗靶点价值。