Mol Cell | 朱健团队揭示氧化应激下脂滴积累的分子机制

背景：氧化应激产生的过量活性氧会引发脂质过氧化，干扰细胞功能。脂滴在细胞抵御脂质过氧化过程中起重要作用，但其积累机制尚不清楚。研究目的：朱健团队以果蝇幼虫脑胶质细胞为模型，探究氧化应激下脂滴积累的分子机制。结论：发现氨基酸感知调节蛋白Hsc70-4能感应脂质过氧化信号，通过抑制Ubr1活性减少Plin2降解，从而启动脂滴积累。该机制在人类细胞中保守，清除HSPA8的4-HNE修饰可抑制胶质瘤生长，为疾病治疗提供新视角。