Mol Cell | 姜学军团队揭示半胱氨酸缺乏触发的铁死亡需要“铁的入口”——细胞内吞

本研究背景为铁死亡作为一种铁依赖性细胞死亡方式，在肿瘤和神经退行性疾病研究中备受关注，但其铁积累机制尚未完全阐明。研究目的是揭示半胱氨酸缺乏诱导铁死亡的具体机制，特别是铁摄入途径的作用。结论表明细胞内吞作用是半胱氨酸缺乏诱导铁死亡的关键环节，转铁蛋白受体介导的内吞过程必不可少；同时发现铁死亡存在不同执行模式，直接抑制GPX4的铁死亡不依赖细胞内铁的增加，这一发现颠覆了领域传统认知，对铁死亡机制研究和治疗策略开发具有重要意义。