王晓东等团队合作最新PNAS

本研究由王晓东等团队合作发表在PNAS上，探讨了男性不育的分子机制，特别是非梗阻性无精子症（NOA）和睾丸老化。研究发现，环境或生理应激通过激活eIF2α激酶，诱导应激颗粒形成，进而通过ZBP1–RIPK3–MLKL通路触发程序性坏死，导致精原细胞和支持细胞的死亡。基因敲除实验证实了Zbp1和Ripk3在应激诱导睾丸损伤中的关键作用。此外，该通路在人类老化睾丸中同样被激活，揭示了不育与生殖老化之间的共同机制。这些发现为男性不育和睾丸老化提供了新的分子机制解释，并提示了潜在的干预靶点。