Nat Commun丨姜远英/鹿辉团队发现阻断Erg11-Ncp1相互作用增强唑类药物抗真菌活性的新机制

本文探讨了白念珠菌对唑类药物耐药性和耐受性的形成机制，以及如何通过阻断Erg11与Ncp1的相互作用来增强唑类药物的抗真菌活性。研究背景指出，白念珠菌感染在免疫功能低下患者中可能导致致命性后果，而唑类药物的长期使用导致耐药性和耐受性问题。研究目的是探索通过阻断Erg11-Ncp1相互作用来提升唑类药物疗效的新策略。研究结论表明，玫瑰树碱及其类似物phiKan 083通过靶向Ncp1，阻断了Erg11与Ncp1的相互作用，从而在体外和体内实验中显著提升了氟康唑的抗真菌效能，这一过程涉及ROS水平上升、内质网应激、线粒体功能障碍及细胞凋亡等多个环节。