Cell：缺血性卒中的新治疗策略——靶向硬脑膜肥大细胞

本文研究了肥大细胞特异性受体Mrgprb2在缺血性卒中中的作用机制。研究发现，Mrgprb2通过调控脑膜肥大细胞的脱颗粒和免疫介质释放，促进中性粒细胞从颅骨骨髓向硬脑膜迁移，并进一步进入脑实质，加剧炎症反应。实验表明，Mrgprb2基因敲除小鼠的脑梗死体积减小，神经功能缺损较轻，生存率提高。人类同源受体MRGPRX2在卒中患者硬脑膜肥大细胞中被激活，且卒中患者血清中的P物质水平升高。药物抑制Mrgprb2可减轻卒中后炎症并改善神经功能预后，提示其作为治疗靶点的潜力。