Cell Reports丨周兆才/焦石团队揭示氧化应激与KRAS突变“联手”驱动胃癌发生新机制

本研究揭示了氧化应激与KRAS突变联合以“二次击打”方式驱动胃癌发生的新机制。背景方面，胃癌是全球高发癌症，其发生与多种危险因素导致的氧化压力密切相关。研究目的聚焦于胃上皮Mist1+储备干细胞在氧化应激微环境下的行为及其与癌基因突变的协同作用。研究发现Mist1+细胞具有独特的氧化应激耐受力，能够通过上调Bnip3和Tmed6等基因抵抗凋亡和铁死亡。结论表明，当氧化应激与KRAS突变联合作用时，会显著加速胃癌进程，这一机制还可能波及其他器官。该研究为胃癌防治提供了新的视角，提示抗氧化干预和针对Mist1+细胞的治疗策略可能具有临床价值。