PNAS | 同济大学余勇等团队研究揭示了Bcl11a是调控衰老过程中B-1a细胞维持的关键因子及其分子机制

该研究揭示了转录因子Bcl11a在调控衰老过程中B-1a细胞维持的关键作用及其分子机制。研究发现，衰老B-1a细胞呈现DNA损伤、细胞凋亡及增殖能力下降等衰退特征，且存在显著的性别差异。通过可及染色质区域的基序分析，作者鉴定出Bcl11a在老年雌性B-1a细胞中表达水平上调，而在雄性中则显著下降。基因敲除实验表明，Bcl11a缺失会导致B-1a细胞数量减少、存活率降低及凋亡增加。机制研究发现，Bcl11a通过上调抗凋亡基因抑制p53介导的细胞凋亡途径来维持细胞存活。本研究首次证实Bcl11a是调控衰老过程中B-1a细胞维持的关键因子，揭示了该转录因子通过调控生存相关通路基因表达来缓解免疫衰老性别二态性的分子机制。