Research|STAT2/SLC27A3/PINK1介导的线粒体自噬通过脂质代谢重编程促进肾透明细胞癌培唑帕尼耐药新机制
Research科学研究
2025-06-17 21:08
文章摘要
本研究探讨了STAT2/SLC27A3/PINK1介导的线粒体自噬通过脂质代谢重编程促进肾透明细胞癌(ccRCC)对培唑帕尼耐药的机制。研究发现，SLC27A3在ccRCC和培唑帕尼耐药细胞中表达上调，并通过促进长链脂酰CoA生成和ROS产生，激活PINK1/Parkin线粒体自噬途径。线粒体自噬进一步负调控ROS水平并消耗CPT1a蛋白，抑制脂肪酸β-氧化，促使脂酰CoA合成脂质储存在脂滴中，从而促进耐药性。此外，STAT2被证实为SLC27A3的上游调控因子。该研究为ccRCC临床耐药问题提供了新的治疗靶点。
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