PNAS | 南方科技大学侯圣陶课题组发现阻断CD47调控小胶质细胞吞噬突触治疗自闭症动物模型新机制

本研究探讨了CD47蛋白在自闭症谱系障碍（ASD）中的作用机制。背景方面，ASD是一种复杂的神经发育障碍，16p11.2染色体缺失与ASD风险高度相关。研究目的是探究CD47在16p11.2缺失小鼠模型中对小胶质细胞吞噬功能和社交行为的影响。研究发现，16p11.2缺失小鼠表现出社交趋新缺陷，其前额叶区域兴奋性突触传递增加，而小胶质细胞的吞噬功能减弱。通过应用CD47抗体或shRNA阻断CD47信号通路，可以增强小胶质细胞的突触吞噬作用，减少突触数量，从而改善小鼠的社交行为缺陷。结论表明，CD47可能作为治疗ASD的新靶点，其阻断可调节神经免疫反应，改善自闭症相关症状。