Nature | 慢性髓系白血病的“癌变时钟”: BCR::ABL1驱动其起源时间与演化路径

本文研究了慢性髓系白血病（CML）的起源和演化路径，重点探讨了BCR::ABL1融合基因在其中的驱动作用。研究发现，BCR::ABL1克隆扩张始于确诊前3–14年，增长速率极高，且扩张速度与确诊时间呈负相关。通过全基因组测序和系统发育分析，作者发现BCR::ABL1阳性克隆每年积累的突变显著高于阴性克隆，且端粒长度显著缩短，反映了其高分裂活性。研究还表明，CML起源于单一的致病事件，随后迅速扩张，这一过程显著不同于多数癌症的缓慢进展特征。这些发现不仅丰富了我们对CML起源与发展的理解，也为精准干预策略提供了理论依据。