Mol Cell | 肺腺癌中NKX2-1转录因子的致癌机制及剂量效应

本文探讨了肺腺癌（LUAD）中NKX2-1转录因子的致癌机制及其剂量效应。背景方面，肺腺癌是全球癌症相关死亡的主要原因，其发病机制复杂，涉及多种基因突变和拷贝数变异。研究目的是揭示NKX2-1在LUAD中的激活和调控机制，以及其剂量变化对肿瘤细胞增殖和耐药性的影响。研究发现，NKX2-1的局灶性超级增强子扩增驱动其在LUAD中的激活，并以剂量依赖的方式调节谱系增强子的可及性，进而影响致癌细胞增殖和EGFR酪氨酸激酶抑制剂的耐药性。结论指出，NKX2-1的剂量效应在LUAD中具有复杂动态，为理解癌症的分子机制和开发新治疗策略提供了重要视角。