Nat Commun丨中山大学潘超云/李洁/刘军秀合作研究发现SAT1的非经典作用使卵巢癌的锚定独立性和腹膜转移成为可能

本研究探讨了亚精胺/精胺N1-乙酰转移酶1（SAT1）在卵巢癌腹膜转移中的非经典作用。研究发现，SAT1通过非标准乙酰化多个有丝分裂调节基因的H3K27结构域，提高其转录水平，从而保护播散细胞免受异常有丝分裂和细胞死亡的影响。SAT1的高表达与卵巢癌患者腹膜转移率增加有关。此外，研究还发现SAT1对H3K27的乙酰化依赖于谷氨酰胺的还原羧化来供应细胞核中的乙酰辅酶a。在小鼠模型中，使用小分子抑制剂银杏内酯B抑制SAT1可减轻转移性肿瘤负荷。研究结果表明，SAT1抑制是转移性卵巢癌有前景的治疗策略。